Туберкулез легких и заболевания щитовидной железы

Туберкулез щитовидной железы

Туберкулез щитовидной железы — редкое заболевание, впервые описанное в 1862 году, когда этот вид туберкулеза был зарегистрирован у пациента с микобактериальной инфекцией.

Заболевание представляет собой инфекционную реакцию щитовидной железы на какую-либо инфекцию или бактерию, например, грибковую или какую-либо другую. В дальнейшем медики диагностировали туберкулез щитовидной железы на фоне шейной лимфаденопатии и других заболеваний. Точное число зарегистрированных случаев заболевания не определено, однако в медицинских источниках указывается примерная цифра — 186, причем четыре случая были обнаружены у детей.

Туберкулез щитовидной железы — клиническая картина, стадии, диагностика

Клиническая картина туберкулеза щитовидной железы является переменной и, как правило, проявляется наличием местных симптомов, связанных с расширением железы, в то время как функции щитовидной железы редко нарушаются.

Несмотря на то, что распространенность заболевания достаточно малая, в последние годы участились случаи туберкулеза, не связанного с легкими. Туберкулез может развиваться в обеих долях железы, частично или полностью поражая хрящ или трахею.

Железа поражается туберкулезом в бугорковой, казеозно-очаговой и казеозно-кавернозной форме. Заболевание проходит четыре стадии: первой стадией является развитие бугорков, второй — образование туберкулом (новообразований до 1 см в диаметре), третьей — образование абсцесса, четвертой — очаги уже прошли стадию рубцевания. На последней стадии заболевание тяжелее всего излечить.

Диагностика туберкулеза щитовидной железы осложняется тем, что внешний вид «абсцесса», возникающего в месте расположения железы, напоминает раковую опухоль, гнойный абсцесс или кровоизлияние.

Диагностика проводится при помощи тонкоигольной аспирации.

Причины туберкулеза щитовидной железы

Туберкулез щитовидной железы возникает крайне редко. Заболеваемость низкая, даже в странах, в которых распространенность туберкулеза является высокой. По сравнению с туберкулезом легких, внелегочный туберкулез может иметь различные клинические проявления и диагностируется тяжело. Для точной диагностики требуются гистологические исследования и рентгенологические манипуляции.

Основные причины

Многие заболевания могут вызвать воспаление в щитовидной железе и развитие туберкулеза. К ним относятся:

  • гранулематозный тиреоидит;
  • грибковые инфекции;
  • туберкулез легочный;
  • саркоидоз;
  • васкулит;
  • реакция организма на отравляющие вещества;
  • стресс;
  • гормональные нарушения;
  • злокачественные новообразования (могут развиваться параллельно туберкулезу железы);
  • рак крови.

Симптомы туберкулеза щитовидной железы

Основные симптомы туберкулеза щитовидной железы проявляются визуально. Чаще всего туберкулезом поражается железа у больных с диффузным зобом. Основные клинические проявления:

  • высокая температура;
  • субфебрильная температура (появляется через несколько дней после высокой температуры);
  • припухлость шеи;
  • отеки;
  • воспаленная, красная кожа в области щитовидки;
  • уплотнение кожи;
  • болезненность при пальпации;
  • парез возвратного нерва, обусловленный сдавливанием трахеи;
  • охриплость голоса;
  • образование фурункулов или свищей;
  • сращивание железы с поверхностью кожи;
  • тиреотоксикоз;
  • перепады настроения;
  • сонливость, вялость, усталость;
  • ощущение нехватки воздуха, в особенности в ночное время;
  • потливость ночью;
  • отсутствие аппетита;
  • дисфагия, боли в процессе глотания.

Поражения могут быть узелковыми (фолликулярными), могут присутствовать небольшие единичные или множественные кисты, воспаление иногда поражает в большой степени только одну долю органа — правую или левую. В редких случаях зоб является многоузловым, болевые симптомы полностью отсутствуют.

Иногда туберкулез щитовидной железы проявляется в виде локализованных отеков, имитирующих карциному (вид раковой опухоли). Поверхность абсцесса практически всегда горячая и болезненная. При пальпации можно прощупать узелки, единичные или множественные. Клиническая картина характеризуется подострым течением (без явно выраженных симптомов), но также может иметь острую форму с температурой и явными признаками тиреотоксикоза. В таком случае речь идет о туберкулезном тиреоидите, наступающем из-за быстрого разрушения тканей щитовидной железы.

Чтобы избежать негативных последствий, лечение туберкулеза щитовидной железы следует начинать незамедлительно после постановки диагноза.

Лечение туберкулеза щитовидной железы

Медикаментозное лечение заключается в употреблении антибиотиков. Общая продолжительность такой терапии, как правило, занимает не менее 6 месяцев. При этом первые 3 месяца проводится лечение с целью снятия симптомов и болевых ощущений, а также остановки некротических процессов в тканях щитовидной железы.

Схема медикаментозного лечения зачастую стандартна. Чаще всего больным назначается противотуберкулезная химиотерапия (5-ти компонентная, с добавлением изониазида, рифампицина, этамбутола, пиразинамида, а также нейровитана), преднизолон (на 10 дней, первичная дозировка составляет 20 мг).

  • глюконат кальция внутривенно;
  • витамины группы В;
  • антигрибковые препараты.

При наличии абсцесса проводится дренаж. При хорошей реакции на химиотерапию дренирование абсцесса может не понадобиться. В запущенных случаях заболевания показана тиреоидэктомия (полная либо частичная, в зависимости от степени поражения тканей).

По материалам:
Endocrine Unit, Department of Clinical Therapeutics and Evgenidion Hospital,
Athens University School of Medicine, Athens Greece — Konstantinos Terzidis,
Panagoula Tourli, Erasmia Kiapekou, Maria Alevizaki.
Zendah I1, Daghfous H, Ben Mrad S, Tritar F.
Bulbuloglu E1, Ciralik H, Okur E, Ozdemir G, Ezberci F, Cetinkaya A.
Case Reports in Medicine
Volume 2009 (2009), Article ID 416231, 2 pages

  • Доброкачественные новообразования щитовидной железы — строение щитовидной железы. Виды доброкачественных новообразований щитовидной железы, причины появления, диагностика, симптомы и лечение новообразований щитовидной железы
  • Нарушения функции щитовидной железы — зоб различных типов — узловой зоб, диффузный зоб (Базедова болезнь), эндемический (нетоксический) зоб, многоузловой зоб, приобретенный гипотиреоз, их причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз, профилактика
  • Врожденная и приобретенная атрофия щитовидной железы – симптомы и лечение — причины и симптомы состояния врожденной и приобретенной атрофии щитовидной железы у детей. Признаки кретинизма у ребенка, меры профилактики. Симптомы и лечение аутоиммунного гипотиреоза
  • Врожденный гипотиреоз: виды, причины, симптомы, лечение — описание заболевания. Симптомы врожденного гипотиреоза с диффузным зобом, нетоксического и паренхиматозного зоба, аплазии щитовидной железы. Лечение и профилактика всех видов гипотиреоза
  • Tyберкулез внелёгочной локализации — поражение туберкулёзом гортани, бронхов, костей и суставов, глаз и кожи

У нас также читают:

    — Миастения — нервно-мышечная слабость, причины, как проявляется, детская миастения, рекомендации по лечению, миастенический криз — что делать?
    — Социальные сети: парадокс зависимости от квазиобщения. Зависимость от социальных сетей — чем соц. сети привлекают, позитивные и негативные моменты общения в социальных сетях
    — Медицина, здравоохранение стран Персидского залива — медицина зарубежья, информация о стране
    — Каталог визиток медицинских фирм — визитки медицинских компаний, клиник

Туберкулез в сочетании с другими заболеваниями

Изменение возрастного состава больных туберкулезом ставит фтизиатров перед необходимостью тщательного изучения корреляций между возрастным биоморфозом туберкулеза и его соотношениями с другими нозологическими формами. В статистике смертности основные группы нозологических форм располагаются в следующем нисходящем порядке: заболевания сердечно-сосудистой системы, новообразования, травмы и пр. Однако сам по себе «перечень болезней мало что говорит. За одинаковой номенклатурой болезней у молодых и старых людей скрывается разная их частота у обоих полов, разные локализация и патогенез».

Множественность заболеваний обычно характерна для хронических процессов у пожилых лиц. Проблема сочетания туберкулеза с другими заболеваниями приобретает особое значение по отношению к так называемым группам лиц «повышенного риска», из них прежде всего к больным хроническим алкоголизмом и наркоманам. Наличие других заболеваний у страдающего туберкулезом отрицательно сказывается на его течении, ограничивает возможности терапевтического вмешательства, ухудшает прогноз. Сопутствующие заболевания находят в 86% секций умерших от туберкулеза. У лиц старше 50 лет тот же показатель возрастает до 100%, а у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом — до 91%. Дальнейшее изложение материала но группам заболеваний ведется с учетом их роли в структуре смертности и в соответствии с рекомендациями Международной классификации болезней.

Ишемическую болезнь сердца и гипертоническую болезнь, у больных туберкулезом, согласно данным диспансерного учета, находят в 8,7 и 9,1% контингента. При анализе секционных материалов сердечно-сосудистую патологию выявляют значительно чаще — в 67%. Особенности ишемической болезни сердца у больных туберкулезом нашли отражение преимущественно г. клинических исследованиях. Ишемическую болезнь сердца у больных туберкулезом мужчин в возрасте 50—59 лет В. А. Кошечкин (1972) диагностировал в 31,9% наблюдений (в форме стенокардии напряжения — 21,4%, перенесенного ранее инфаркта 5% и безболевого варианта — 5,5%). Среди больных с наличием легочного сердца ишемическая болезнь отмечена у половины. Длительность заболевания у 85,8% обследованных определялась в пределах от 2 до 20 лет и выше. В качестве факторов риска на основании данных литературы выделяются артериальная гипертония (23,6%), гиперхолестеринемия (41,4%), нарушение толерантности к углеводам (27,9%), избыточный вес (14,6%), ожирение (1,7%), курение (59,6%). Наличие перечисленных факторов у больных туберкулезом легких (82,8%) позволяет рассматривать их по отношению к ишемической болезни сердца как угрожаемую группу. Констатируя увеличение числа случаев этого заболевания среди больных туберкулезом легких и находя прямую зависимость между длительностью заболевания и тяжестью специфических изменений, В. А. Кошечкин не приводит удовлетворительного объяснения факта наиболее высокого показателя ишемической болезни сердца (42%) у больных с очаговыми поражениями легких. С. Р. Лачинян (1968) указывал, что у лиц пожилого возраста ишемическая болезнь сердца может наблюдаться при всех формах активного туберкулеза легких, в том числе и при осложнении его хроническим легочным сердцем. Тот же автор отмечает возможность развития туберкулеза при любом виде порока как с недостаточным, так и с увеличенным кровотоком в малом круге. При врожденных пороках сердца туберкулез нередко протекает остро, сопровождаясь распадом, бацилловыделением, диссеминацией. Приобретенные пороки значительно реже способствуют прогрессированию туберкулеза, но специфический процесс в легких может сопутствовать развитию явлений декомпенсации.

У больных туберкулезом все чаще регистрируются опухолевые процессы. Большинство авторов объясняют это «постарением» контингента больных туберк улезом. Уместно напомнить, что понятия «раковый» и «старческий» возраст вообще не совпадают: «. под старость раки накапливаются, но самая старость здесь лишь фактор времени, а не фактор бластомогенный».

Учащение новообразований, которые теперь занимают второе место среди причин смерти взрослого населения, повысило внимание к вопросу о взаимоотношениях между раком и туберкулезом легких. Сочетание двух названных заболеваний представляет особый интерес как в терапевтическом, так и в дифференциально-диагностическом отношении. Частота сочетаний легочного туберкулеза и рака, по данным литературы, колеблется в пределах 0,35—31%, что определяется особенностями исследованного материала.

Так, Wilkesmann и Blaha (1974), обследуя 10380 больных (8413 мужчин, 1967 женщин) туберкулезом, нашли его сочетание с раками в 1,45% (140 мужчин, 10 женщин) всех наблюдений. Гистологическая верификация диагноза была проведена в 0,76% из них. Большее число поражений имелось у мужчин 61 — 70 лет. Изучение анализируемого показателя в динамике за 1960—1970 гг. у мужчин старше 51 года показало его увеличение с 1,08 до 5,37% при средней величине показателя 3,3%) (в 1,8% случаев диагноз подтвержден гистологически). Среди умерших от туберкулеза легких мужчин рак той же локализации был найден в 7,8% случаев. Сходные результаты, полученные на большом секционном материале, приводят Radanov и соавт. (1972): с 1940 по 1959 г у больных раком легкого его сочетание с туберкулезом было обнаружено в 3,66%, а за 1965-1970 гг. — в 9,2% случаев.

С. Л. Хейфец (1963) приводит следующие экстенсивные показатели, характеризующие распространенность рака легкого у больных туберкулезом за 1959—1963 гг.: среди мужчин — 31: 10000 (0,3%), среди женщин — 4 : 10000 (0,04%). Сочетание рака и туберкулеза легких установлено преимущественно у больных активным очаговым и диссеминированным туберкулезом. Обычным вариантом было сочетание очагового или диссеминированного туберкулеза с плоскоклеточным центральным раком. Туберкулез и рак легкого, по Ilaenselt (1966), в случае их сочетаний в 50% наблюдений поражают I, II и VI легочные сегменты. В тех же сегментах локализуются почти 82 % специфических кавернозных процессов. Kurpat и соавт. (1969) указывают, что поражение туберкулезом верхних долей более отчетливо, чем при раке, излюбленной локализацией туберкулеза являются I, II и VI сегменты; рак же находят чаще в III и VI сегментах.

Приведенные данные литературы позволяют судить о фактической распространенности сочетаний рака и туберкулеза легких и указывают на их учащение. Однако по этому вопросу имеются и диаметрально противоположные сведения: анализируя сдвиги качественной характеристики контингентов больных туберкулезом в Таллине за 1947 — 1962 гг., А. Л. Рейнвальд (1973) на основании детальных статистических разработок пришел к выводу об отсутствии достоверного учащения одновременного развития туберкулеза и рака. То же положение обосновывают Wilkesmann и Blaha (1974). Мы разделяем точку зрения А. А. Рейнвальда и считаем, что причина кажущегося роста отмеченных сочетаний кроется в изменении возрастного состава населения вообще и больных туберкулезом в частности.

Весьма актуален вопрос и о взаимном влиянии туберкулезного и опухолевого процессов. Дискутируя на эту тему на протяжении более чем столетия, исследователи старались выяснить, носят ли оба процесса черты антагонизма, создает ли туберкулез предрасположенность к развитию опухолевого роста и не случайно ли сочетание этих двух заболеваний. Работы первого направления, связанного с исследованиями Rokitansky (1855) и Pearl (1929), относятся к периоду преобладания на секционном материале остро текущих форм легочного туберкулеза. На основе представления об антагонизме между туберкулезом и раком было предложено использование вакцины БЦЖ в лечении новообразований, что отвергали Wilkesmann и Blaha (1974) и др.

Возможная этиологическая связь между развитием рака легкого и хронически текущим туберкулезом легких отмечалась многими авторами. По данным Haupt (1973), рак, развивающийся в рубце и составляющий от 5 до 15% от общего числа рака легкого на секционном материале и от 10 до 20% по операционным наблюдениям, патогенетически связан с посттуберкулезными изменениями (30-60%).

В 50-е годы получил распространение тезис Schwartz о том, что повреждение стенки бронха, особенно с развитием рубцов, является главной причиной возникновения рака легкого и с этим фактором связано его учащение. Однако Kuhn (1966) в детальном исследовании, основанном па препаровке 1000 легких без новообразования и 200 легких при наличии его, опроверг упомянутую точку зрения. В отдельных случаях рак действительно может развиваться в зоне рубцовых изменений бронха. Вместе с тем в большинстве случаев рак легкого возникает в стенке сегментарных и субсегментарных бронхов, тогда как рубцовые изменения чаще встречаются в более крупных бронхах.

Ряд исследователей не разделяет мнения о патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого. Snider и Placik (1969), отмечая в 71,6% из 124 наблюдений сочетание рака и туберкулеза в пределах верхней доли легкого, выдвигают положение о том, что обусловленные туберкулезом местные изменения ткани ие играют значительной роли в развитии рака. К аналогичному выводу пришел Hackl (1967), изучивший 201 случай сочетания туберкулеза и рака. По мнению этого автора, тождество локализации не является доказательством причинной связи между двумя болезнями. Из 758 аутопсий больных туберкулезом, относящихся к старшим возрастным группам, Doerr (1983) лишь у 11 обнаружил рак легкого. Связь заболевания с туберкулезом доказана всего у 6 больных (развитие опухоли в стенке каверны — у 3, дренажном бронхе — у 3). Показано, что туберкулез реже сочетается с бронхолегочным раком — 2,7%, чем рак с туберкулезом легких — 26%. У многих больных туберкулез предшествует клиническому развитию рака легкого, а рак в части случаев приводит к реактивации туберкулезного процесса.

Анализируя предпосылки к злокачественному росту и не находя патогенетической связи между туберкулезом и раком, В. А. Добрынин (1971) возвращается к достаточно распространенному тезису: туберкулез играет известную роль в возникновении рака, по не как специфический процесс, а как любое другое хроническое воспаление, которое при наличии дополнительных условий в единичных случаях может привести к возникновению рака. Роль туберкулеза как хронического воспаления в возникновении рака легких остается во многом неясной

Во всяком случае следует отметить косвенную роль метаплазии эпителия бронхов, способствующей проникновению экзогенных канцерогенов.

Некоторые исследователи приписывали канцерогенный эффект противотуберкулезным препаратам — изониазиду и его производным. Под действием их в эксперименте удавалось стимулировать рост карциномы Брауна — Пирс. Однако клинические исследования не подтверждают канцерогенного действия противотуберкулезных препаратов. Новым развитием положения о вероятной патогенетической связи между туберкулезом и раком легкого является мнение о больных туберкулезом как о группе повышенного риска в отношении заболевания раком. Herrmann (1969) отметил, что среди больных туберкулезом в возрасте 60—70 лет частота развития рака легких в 10—15 раз превосходила тот же показатель в идентичной по возрасту контрольной группе, а из числа больных раком легкого более чем у 1/4 был туберкулез или остаточные изменения в легких.

Оперативное лечение рака легкого у больных туберкулезом, по данным Л. К. Богуша (1980), приводит к выживаемости 52% больных в течение 5 лет.

Рост неспецйфических воспалительных заболеваний легких при туберкулезе (от 4,6 до 21,9% ) объясняется двумя моментами. Один из них заключается в характерных особенностях течения туберкулеза и его исходов. В этом плане заслуживают внимания неспецифические изменения бронхов с формированием бронхостенозов, бронхоэктазов и нарушением бронхиальной проходимости. С последней, как известно, связано формирование ателектаза, дистелектаза и эмфиземы (обструктивная). Необструктивная эмфизема у больных туберкулезом развивается главным образом как проявление компенсаторной гипертрофии легкого. Рост пе-специфических пневмонических процессов — постоянных спутников хронически протекающего туберкулеза — объясняется аллергическими воздействиями и активизацией неспецифической микрофлоры. Завершением специфического и неспецифического воспаления является развитие пневмосклероза. Таким образом, увеличение длительности заболевания и своеобразие регенератор-пых процессов при туберкулезе ведут к увеличению числа неспецифических легочных проявлений, которые клинически трактуются как остаточные. Вместе с тем обструктивная эмфизема, пневмонии, пневмосклероз, антракоз входят в число наиболее частых поражений органов дыхания у пожилых людей. Эти изменения объясняются возрастной перестройкой легких с изменением режима внешнего дыхания и длительным влиянием на дыхательные пути вредных факторов внешней среды. Чаще прочих встречаются хронический бронхит и обструктивная эмфизема, затем пневмонии, а также бытовой и профессиональный антракозы.

Трудностью дифференцировки у больных туберкулезом посттуберкулезных изменений в легких от болезней возраста, по-видимому, объясняется отсутствие сколько-нибудь удовлетворительных статистических данных в этом отношении. А. Г. Хоменко и соавт. (1981) рекомендуют с учетом активности туберкулезного процесса выделение следующих форм сочетанной легочной патологии:

  • а) активный, деструктивный туберкулез легких, осложненный неспецифической инфекцией;
  • б) «малые» формы туберкулеза (очаговый и инфильтративный), сохраняющие активность, и метатуберкулезные изменения в сочетании с неспецифической инфекцией;
  • в) неспецифические воспалительные заболевания легких тта фоне измененных остаточных туберкулезных изменений (пневмосклероз, пневмоцирроз, бронхоэктазы, остаточные полости).

Изучение вопроса о сочетании туберкулеза легких с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь) позволяет утверждать, что хронический гастрит у больных туберкулезом в 70% случаев вторичен. 13 то же время по отношению к легочному процессу язвенная болезнь у 80% больных предшествует развитию туберкулеза. Это документируется в частности, различием среднего возраста контингентов больных язвенной болезнью (35—45 лет) и легочным туберкулезом (45—54 года). Среди больных туберкулезом мужчины, страдающие язвенной болезнью, составляют 8%, женщины — 0,81%.

В развитии гастрита у больных туберкулезом в качестве ведущих патогенетических факторов выделяют туберкулезную интоксикацию и побочные реакции желудочно-кишечного тракта на химиопрепараты. Гастрит в 51,6% случаев встречается при очаговых туберкулезных процессах и в 29,4% — при кавернозных поражениях. Туберкулез у 39,3% больных язвенной болезнью выявляется в форме кавернозного. Распространенные формы туберкулеза легких при сочетании с язвенной болезнью наблюдаются в 69,75% случаев. На течение туберкулеза легких гастрит не влияет, в то время как наличие язвенной болезни проявляется в этом отношении отрицательно. Гастрит у большинства больных туберкулезом (74,5%) развивается до 40 лет, язвенная болезнь в 52.2% случаев регистрируется у лиц до 31 года. О. С. Радбиль (1957) установил частоту сочетания туберкулеза и язвенной болезни среди больных туберкулезом в 10,5%, а среди больных язвенной болезнью — в 10,3% случаев. Г. Ф. Маркова (1951) указывает, что среди лиц, страдающих язвенной болезнью, туберкулез встречается в 9 раз чаще, а у больных туберкулезом язвенные поражения желудка отмечаются в 2 раза чаще по сравнению с остальным населением. М. А. Попковский (1981) показал, что заболеваемость туберкулезом в контингенте с язвенной болезнью в 3 раза выше, чем при отсутствии последней. При этом наблюдаются и более тяжелые формы туберкулеза. Одновременное обострение язвенной болезни и туберкулеза легких встречается в 45,7%. Назначение кортикостероидов больным туберкулезом при язве желудка не рекомендуется. При заболеваниях желудка резекция легкого часто сопровождается различными осложнениями. Частой причиной неэффективности терапии у больных туберкулезом являются заболевания печени. У больных туберкулезом легких часто встречаются различные формы почечной патологии. Так, А. Рахимов (1983) у 30,7% детей выявил наличие токсико-инфекционнои почки и в 12,4% — различные неспецифические поражения (чаще прочих пиелонефрит). У таких больных в 60% случаев (в 2 раза чаще) установлено развитие побочных реакций на применение противотуберкулезных препаратов.

Из заболеваний эндокринной системы, представляющих практический интерес для фтизиатрической клиники, издавна выделяли сахарный диабет. В условиях распространенности туберкулеза отмечалась значительная пораженность им больных диабетом, но по мере сокращения этой инфекции возрастает число больных диабетом среди больных противотуберкулезных учреждений В трудах отечественных и зарубежных ученых освещены многие аспекты данной проблемы. Особенности течения туберкулеза и диабета в современных условиях детально освещены Т. Ф. Смуровой (1974). Было показано, что, хотя пораженность активным туберкулезом легких среди больных сахарным диабетом в течение 10 лет сократилась в 4 раза, выявляемость туберкулеза у этих больных в 5 1/2 — 10 рая превосходит этот же показатель у остального населения. Из больных диабетом наиболее угрожаемой в отпошепии туберкулеза группой являются мужчины в возрасте 18—39 лет. У 44,2% больных диабет по времени развития является «первым» заболеванием по отношению к туберкулезу, а у 55,8% — «вторым». Последовательность в появлении того или иного заболевания, длительность интервала между ними оказывают влияние на клинико-анатомические проявления туберкулеза, объем остаточных изменений и прогноз обоих заболеваний. Клинически неблагоприятнее протекает заболевание, выявленное первым. При наличии диабета у больных туберкулезом чаще выявляется лекарственная устойчивость микобактерий. При туберкулезе легких в сочетании с диабетом, как отмечает Т. Ф. Смурова, процесс наиболее часто локализуется во II (45,7%), I (29,9%) и VI (10%) сегментах. У больных с сочетанными поражениями отчетливо преобладают формы вторичного туберкулеза с тенденцией к прогрессированию и преобладанием экссудативного типа тканевой реакции. Так, очаговый туберкулез сравнительно быстро трансформируется в инфильтративный или туберкулему легких. Инфильтративные поражения при этом бывают облаковидные, полисегментарные, с включением крупных казеозных очагов, со склонностыо к распаду и формированию полостей. Особенностью ту-беркулем легких является их большая величина, множественность, склонность к распаду. Обратное развитие процесса сопровождается распространенными остаточными изменениями. Заслуживает внимания отмеченный Т. Ф. Смуровой факт более частого возникновения гиперергических реакций у больных туберкулезом, предшествующим диабету, сравнительно с наблюдениями, где «первым» был диабет. В свою очередь диабет, к которому в дальнейшем присоединился туберкулез, в 2 раза чаще протекает в тяжелой форме с развитием ретино- и нефропатий. Современные противотуберкулезные препараты позволили продлить жизнь больных с сочетанными поражениями почти в 5 раз (до 7,8 года) при первом выявлении диабета. Тем не менее эффективность лечения и прогноз туберкулеза в сочетании с диабетом хуже, чем у остальных больных туберкулезом.

Влияние состояния щитовидной железы на течение туберкулеза изучено достаточно хорошо. А. А. Калаходжаев (1973) сообщает, что в районах эндемического зоба среди лиц с неизмененной щитовидной железой туберкулез обнаружен в 1,06%, при увеличении щитовидной железы — в 1,68% случаев. Существует зависимость между формой поражения щитовидной железы и частотой выявления туберкулеза. Так, диффузная форма зоба сочетается с туберкулезом в 6%, узловая — в 2,5%, смешанная — в 0,55% всех наблюдений. Различные нарушения функции щитовидной железы были отмечены этим автором у 7з больных туберкулезом. Нормальная и несколько повышенная функция щитовидной железы сочеталась с более благоприятным клиническим течением туберкулеза и лучшим терапевтическим эффектом. При пониженной функции щитовидной железы течение туберкулеза было торпидным, а результативность лечения менее высокая. Явления гиперфункции с гиперплазией ткани щитовидной железы наблюдались чаще при обострении специфического воспаления. Прогрессирование туберкулеза отмечено и при гипотиреозе. В целом клиническое течение туберкулеза легких при сочетании с эутиреоидным зобом бывает почти таким же, как при нормальной функции щитовидной железы. Как показали клинические наблюдения, тиреотоксический зоб III—V степени успешно лечат хирургически и он не служит противопоказанием к оперативному вмешательству на легких по поводу туберкулеза.

Приведенные данные литературы о росте числа случаев сопутствующих туберкулезу заболеваний, в большинстве своем неблагоприятно влияющих на его течение, согласуются с, нашими наблюдениями о частоте сопутствующих заболеваний у больных, которые умерли от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (табл. 3).

Частота выявления сопутствующих заболеваний в группе умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза в доантибакте-риальный период и вскоре после появления противотуберкулезных препаратов почти идентична — 16.05 и 14,6%. В последние годы сопутствующие заболевания у той же группы больных отмечены в 59%.

Учитывая специфический характер секционного материала Института туберкулеза, в котором в последние годы большую часть составляют больные средних возрастных групп, из которых 1/3 оперированы, следует допустить еще более высокий процент сопутствующих туберкулезу заболеваний.

При анализе характера сопутствующих заболеваний по периодам наблюдений следует отметить преобладание болезней сердечно-сосудистой системы — 15% и органов пищеварения — 30% (при исходной величине показателя 2,8%). Из заболеваний сердечно-сосудистой системы на первом месте стоит атеросклероз — 11%.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки у больных туберкулезом в 1936 г. встречалась в 0,93%, а в последние годы — в 4% наблюдений.

Злокачественные новообразования у умерших от туберкулеза больных в качестве сопутствующих заболеваний составляли 0,37%, а в последние годы не выявлялись.

Инфекционные заболевания (дизентерия, сифилитический ме-заортит, затяжной септический эндокардит и др.) встречались у больных туберкулезом лишь в доантибактериальном периоде наблюдений.

Наши данные о сопутствующих заболеваниях при фиброзио-кавернозном туберкулезе за 1936 г. совпадают с результатами аналогичных исследований по туберкулезу Н. И. Аничкова и С. С. Вайля (1935).

Материалы, касающиеся сопутствующих заболеваний у больных, умерших в Московском институте туберкулеза, несколько отличаются от приводимых в литературе. Так, более высокие показатели в выявлении атеросклероза приводят А. Т. Хазаттов (1961) — 18%, С. С. Вайль (1966) — 28%, В. И. Брауде (1963, 1966) — 25,1%, Е. Л. Лащетко (1964) — 34,5%, П. С. Казыхапов (1967) — 29,7%. П. Ю. Маргулис (1967) на основании разработки 1476 врачебных свидетельств о смерти больных туберкулезом легких сообщает, что болезни сердечно-сосудистой системы были обнаружены у них в 53,2% случаев. Это различие показателей объясняется прежде всего возрастными особенностями умерших: так, 80,4% больных изученной группы были старше 50 лет.

В клинических и морфологических исследованиях последних лет подчеркивается нарастающая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у больных туберкулезом. Эти сопутствующие заболевания А. Т. Хазанов (1965) отмечает в 1,5% наблюдений, Н. Ю. Маргулис (1967) — в 7,6%, О. С. Радбиль (1957) — в 3,4—10,5% (на обычном секционном материале этот автор обнаружил язву желудка лишь в 2,8% случаев). Нами язва желудка и двенадцатиперстной кишки выявлена как сопутствующее заболевание у 4% умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (в 1936 г. — в 0,93%)). В то же время в прикрепленной к патологоанатомическому отделению Московского Института туберкулеза 59-й Городской клинической больнице на 1150 вскрытий (1966—1968 гг.), язва желудка и двенадцатиперстной кишки отмечена в 7%. Таким образом, язва желудка и двенадцатиперстной кишки по материалам секций чаще встречается в лечебных учреждениях общего типа. Значительно меньше, чем отмечается в литературе (3,5%), у умерших от туберкулеза нами диагностированы злокачественные новообразования. Последнее объясняется широко распространенной среди фтизиатров ошибкой считать опухоли «сопутствующим» заболеванием, тогда как при опухолевой патологии туберкулез чаще носит характер «фонового» заболевания. Особого внимания заслуживает необходимость выделения по материалам последних лет в спектре сопутствующей патологии болезней иммунитета (14% ), а также алкоголизма и наркомании. Различные формы иммунной недостаточности резко снижают возможности методов современной терапии туберкулеза и в равной мере ухудшают прогноз заболевания. В то же время иммунодефицитные состояния осложняют течение туберкулеза как болезни, развивающейся на иммунной основе, и с достаточным постоянством возникают на фоке применения противотуберкулезных препаратов. Так называемое аллергозы, по данным Б. М. Пухлик и соавт. (1982), обнаруживаются у больных туберкулезом в 4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (соответственно в 20,3 и 4,9%). Иммунопатология является также решающим условием для прогрессирования неспецифической бактериальной флоры и развития глубоких микозов.

Хронический алкоголизм сохраняет социальные аспекты в области фтизиатрии. Прежде всего это самая значимая «группа риска» — заболеваемость туберкулезом среди алкоголиков в 5 — 16 раз выше, чем у остального населения. «Впервые заболевшие» из этой группы выявляются в подавляющем большинстве с деструктивными формами и бацилловыделением, представляя собой эпидемиологическую опасность для окружающих. Социально-психическая дезадаптация таких больных и наличие у них сопутствующих заболеваний крайне осложняют терапию. А. И. Малофеев и Г. Л. Смирнов (1981) отмечают, что сочетанные заболевания у подверженных алкоголизму больных туберкулезом констатируются в целом в 1 раза чаще, чем у прочих больных. При этом заболевания желудка и печени встречаются чаще в 3,6, иигемическая болезнь сердца (7,6%) — в 3, опухоли (2,3% ) — в 2 раза. Свыше 70% больных анализируемой группы моложе 50 лет, но туберкулез легких с момента его выявления протекает у них в более сжатые сроки, нередко трансформируясь в тяжелейшие формы, с выключением выше 50% общей площади легких. Наркомания чаще всего сочетается с алкоголизмом. Отметим лишь, что некоторые виды наркотиков, например героин, оказывают ингибирующее влияние на фагоцитарную функцию клеток, что способствует как прогрессированию туберкулеза, так и присоединению к нему неспецифической инфекции.

В заключении настоящего раздела необходимо отметить рост числа «сочетанных» с туберкулезом заболеваний. Дифференцировка их не только по нозологическим формам, но и по тяжести клинических проявлений, а также по той опасности, которую они представляют для жизни больного, свидетельствует об учащении патологических процессов, патогенетически не связанных с туберкулезом, но создающих для него своеобразный фон. Частота и тяжесть некоторых процессов нетуберкулезной этиологии (ишемическая болезнь сердца, злокачественные новообразования и др.) заставляют отдать им предпочтение при определении основного заболевания.

Туберкулез легких и заболевания щитовидной железы

Опубликовано Редакция в 10/17/09 • Категории Эндокринология

Как показывает клиническая практика, нередко при тяжело протекающих соматических заболеваниях возникают изменения уровней общих и/или свободных фракций тиреоидных гормонов в крови в отсутствии органического поражения самой щитовидной железы (ЩЖ). Как правило, сдвиги в концентрациях тиреоидных гормонов не сопровождаются соответствующей клинической симптоматикой (тиретоксикоз, гипотиреоз) и имеют четкую зависимость от тяжести основного заболевания.

В литературе для обозначения данного состояния используется целый ряд терминов — «синдром нетиреоидных заболеваний» (nonthyroidal illness syndrome), «эутиреоидный патологический синдром», «синдром эутиреоидной слабости» (euthyroid sick syndrome), «синдром псевдодисфункции щитовидной железы», «синдром эутиреоидного больного» и некоторые другие. Ни один из используемых терминов не отражает в полной мере патогенеза и клинической значимости данного синдрома.

На наш взгляд, наиболее приемлемым для обозначения данного феномена является термин «синдром псевдодисфункции щитовидной железы» (СПДЩЖ) который отражает сущность состояния — экстратиреоидных (соматогенно обусловленных) нарушений метаболизма гормонов ЩЖ в отсутствие ее собственной патологии.

В основе развития этого синдрома лежат механизмы, связанные с нарушением дейодирования тироксина (Т4) в печени, увеличением или уменьшением связывания гормонов щитовидной железы с белками плазмы, повышением утилизация трийодтиронина (Т3) тканями, отклонениями секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Согласно существующим на сегодняшний день подходам к регламентации основных патогенетических вариантов СПДЩЖ, мы выделяем следующие его типы:

— тип 1 — характеризуется изолированным снижением Т3, (в литературе нередко именуется «синдромом низкого Т3»);

— тип 2 — сопровождается снижением уровней Т3 и Т4 («синдром низкого Т4»);

— тип 3 — вариант с высоким содержанием Т4 и/или Т3 («синдром высокого Т4»)

— тип 4 — изолированное снижение уровня ТТГ («синдром низкого ТТГ»);

— тип 5 — изолированное повышение ТТГ («синдром высокого ТТГ»).

Заметим, что в некоторых классификациях (Chopra I.J., 1997) типы 4 и 5 объединены в один вариант — «аномалии ТТГ», что, на наш взгляд, не совсем оправдано. Дело в том, что хотя эти типы часто последовательно сменяют друг друга, являясь отражением одного процесса — реакции гипофиза на острую стрессогенную ситуацию, связанную с тем или иным патологическим процессом, тем не менее, могут служить источниками разнородных диагностических ошибок. Тому в немалой степени способствует популярность определения ТТГ в широкой клинической практике в качестве основного (без анализа других гормонов) показателя тиреоидной патологии.

Целью данного исследования явилось изучение распространенности при различной соматической патологии вариантов СПДЩЖ и клинико-патогенетическая характеристика его типов

Материалы и методы исследования.

Под наблюдением находилось 1377 чел: 205 — представители случайной выборки популяции (группа служила для разработки популяционных и внутрилабораторных нормативов содержания тиреоидных гормонов крови), 106 — студенты института физкультуры педагогического университета, регулярно занимающихся спортом (контрольная группа); 1066 — пациенты с различной соматической патологией (клиническая группа). Среди больных 64 чел страдали сахарным диабетом типа 1 (СД-1), 60 — сахарным диабетом типа 2 (СД-2), 60 -язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, 60 — острым инфарктом миокарда, 60 — постинфарктным кардиосклерозом, 90 — остеоартрозом, 90 — ревматоидным артритом, 89 — острой пневмонией, 76 — туберкулезом органов дыхания, 70 — хронической обструктивной болезнью легких, 88 — гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, 72 — терминальной хронической почечной недостаточностью (ХПН). В клиническую группу также включены 137 беременных женщин, у 106 из которых беременность была осложнена гестозом.

У всех больных проводили ультразвуковое исследование ЩЖ, в крови определяли уровни тиреотропного гормона (ТТГ), общих и свободных фракций трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), титр антител к тиреопероксидазе. Гормональный статус оценивали при поступлении в стационар, 1-2 раза в процессе стационарного этапа лечения и, в некоторых случаях, через 2-3 недели после выписки. Ни один из обследуемых не принимал препараты влияющие на тиреоидный метаболизм (глюкокортикоиды, β-блокаторы, кордарон и др.).

Результаты исследования.

Ни у одного из 106 студентов института физкультуры, составивших контрольную группу, нами не было зарегистрировано СПДЩЖ. Напротив, в клинической группе, были представлены все регламентируемые типы этого синдрома.

СПДЩЖ типа 1 («синдром низкого Т3») был характерен практически для всех изучаемых заболеваний, кроме легочного туберкулеза и язвенной болезни. Наиболее часто (до 30% и более) этот тип наблюдался при декомпенсации СД-1 и СД-2, постинфарктном кардиосклерозе, острой пневмонии, гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, уремической хронической почечной недостаточности. Снижение Т3 в крови в этих случаях было связано с торможением периферической конверсии Т4 в Т3. Этому способствуют метаболические нарушения на тканевом уровне (ацидоз, гипоксия, оксидативный стресс и др.), которые обычно обусловлены декомпенсацией основного заболевания (кетоацидоз при СД-1, острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда, прогрессирование недостаточности кровообращения при постинфарктном кардиосклерозе, тканевая гипоксия при наследственном эритроцитозе, эндотоксикоз при гнойно-воспалительных заболеваниях).

СПДЩЖ типа 2 («синдром низкого Т4») выявлен нами у больных с терминальной стадией ХПН, получающих программный гемодиализ и у больных с сахарным диабетом 1 типа с высокими степенями диабетической нефропатии. При этом типе СПДЩЖ наряду с ухудшением периферической конверсии Т4 в Т3 снижается продукция Т4 в ЩЖ. Наличие этого типа СПДЩЖ свидетельствует о тяжелых, подчас необратимых, системных сдвигах в организме и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

СПДЩЖ типа 3 («синдром высокого Т4») был свойственен 60% больным легочным туберкулезом. Как правило, при активном течении туберкулеза (распад, обсеменение, бактериовыделение) и тяжелых клинических формах туберкулеза (диссеминированный и фиброзно-кавернозный) при нормальных уровнях ТТГ значения Т4 и/или Т3 выходили за пределы нормативов. Природа этого феномена до конца не ясна. Повышение в крови Т4 можно связать с увеличением в крови уровня тироксинсвязывающего глобулина, недостаточной ассимиляцией Т4 печенью, стимулирующим влиянием на ЩЖ продуктов распада тканей и жизнедеятельности микобактерий. Наблюдали и ряд пациентов, где был повышен только Т3, вероятно, вследствие наблюдаемого при легочном туберкулезе усиления периферической конверсии Т4 в Т3.

СПДЩЖ типа 4 («синдром низкого ТТГ») с незначительной (до 3-7%) частотой встречался при всех заболеваниях, но наиболее характерно его присутствие на самых начальных фазах остро текущих патологических процессов: остром инфаркте миокарда, острой пневмонии, гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. В первые сутки острого инфаркта миокарда его частота достигала 74%. У этой категории больных установлены реципрокные взаимоотношения между уровнем в крови ТТГ и кортизола. Есть основания полагать, что угнетающее действие кортизола на секрецию ТТГ при остром стрессе, который сопровождает вышеперечисленные состояния и является одним из основных механизмов, обусловливающих развитие СПДЩЖ типа 4. Правда, развитие этого синдрома возможно и при обострении хронических воспалительных заболеваний, в частности остеоартроза, когда частота этого синдрома достигает 58% . В данном случае снижение ТТГ, вероятно, происходит за счет блокады секреции ТТГ воспалительными цитокинами.

СПДЩЖ типа 5 («синдром высокого ТТГ») — самый редкий вариант отклонений в тиреоидном статусе. В некоторых случаях (например, при гнойно-воспалительных заболеваниях) этот тип сменяет «синдром низкого ТТГ», что можно рассматривать как восстановительную гиперреактивность гипофиза. За кратковременным транзиторным увеличением ТТГ, как правило, постепенно следует полная нормализация параметров тиреоидного статуса.

Суммируя результаты наблюдения за больными с СПДЩЖ можно постулировать следующие положения:

— существует определенный параллелизм между тяжестью соматической патологии, вероятностью развития и выраженностью гормональных отклонений при СПДЩЖ: чем тяжелее фоновое заболевание, тем более выражены изменения в содержании тиреоидных гормонов; чем существеннее обратное развитие экстратиреоидного патологии, тем ощутимей регресс отклонений уровней гормонов;

— формирование СПДЩЖ должно рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма на текущую неблагоприятную метаболическую ситуацию, направленная на обеспечение более рационального режима обменных процессов в условиях «аварийного» регулирования;

— СПДЩЖ, как правило, не нуждается в специфической медикаментозной коррекции (заместительная терапия тиреоидными гормонами, применение тиреостатиков). Залогом его обратного развития является успешное лечение основного заболевания

И.В. Мадянов, В.А. Кичигин

Чувашский государственный университет,

Республиканская клиническая больница ММЗ РЧ

1. Браверман Л.И. (Braverman L.E.) Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. — М.: «Медицина», 2000. — С. 55-90.

2. Мадянов И.В., Кичигин В.А., Кублов А.А. и др. Функциональные нарушения тиреоидного статуса в практике врача / Информ.-метод. письмо. — Чебоксары, 2004. — 15 с.