Синдром декомпенсации сахарного диабета

Оглавление:

Как распознать декомпенсацию

Очень многие диабетики задаются вопросом, что такое декомпенсация сахарного диабета, и что должно произойти, чтобы диабет стал декомпенсированным. Основным критерием такого состояния является то, что значительно повышается уровень гликемии на фоне проводимой терапии. Главной его опасностью считается высокая вероятность появления таких осложнений, как кома, кетоацидоз, лактатацидоз и другие. Существует несколько степеней компенсации диабета. Декомпенсированным считается такой, при котором отмечается длительное увеличение показателей сахара крови, а субкомпенсированный характеризуется незначительным ростом гликемии, которую легко привести в норму. Самым лучшим вариантом считается компенсированный диабет, при котором показатели гликемии, гликозилированного гемоглобина, сахара, ацетона мочи находятся в пределах нормы.

Причины возникновения декомпенсированных состояний

Этиологические факторы могут быть очень разными. Но чаще всего наступление декомпенсации связано с таким состояниями.

  1. Проведение неадекватной или недостаточной сахароснижающей терапии.
  2. Грубое нарушение основных диетических рекомендаций.
  3. Назначение неправильных средств для снижения сахара, которые могут не работать на этом больном. Учитывая то, что существует большое разнообразие не только таблетированных препаратов для снижения сахара, но и инсулинов, требуется тщательный подбор терапии.
  4. Применение средств нетрадиционной медицины без обращения за помощью к специалисту.
  5. Стрессовые ситуации.
  6. Отказ от лечения инсулином по разным причинам.
  7. Интоксикация, обусловленная инфекционными процессами.
  8. Гиповолемия.

Последствия декомпенсации заболевания

Осложнения декомпенсированного состояния разделяются на острые, к которым относятся комы, кетоацидоз, и хронические, включающие синдром диабетической стопы, ангиопатии, хронические ишемические заболевания внутренних органов.

Наиболее тяжелым острым осложнением считается диабетическая кома, которую можно определить при помощи назначения лабораторных методов обследования – уровню сахара электролитов крови, наличию ацетона в моче, а также по специфическому симптомокомплексу – сужению зрачков, сухости кожных покровов, запаху ацетона при дыхании.

Хронические последствия декомпенсации диабета развиваются при длительно сохраняющихся высоких цифрах гликемии. Они могут поражать практически все органы человека.

Опорно-двигательная система

Опорно-двигательный аппарат отвечает развитием остеопороза, который возникает на фоне нарушения метаболизма. Отмечается чрезмерная хрупкость костей, деформация суставов.

Кожный покров

Кожа страдает достаточно сильно. Отмечается ее повышенная сухость, часто встречаются атрофические дефекты, язвы. Это обусловлено нарушением ее кровоснабжения. Достаточно часто у диабетиков можно встретить гнойничковые поражения кожи, которые плохо поддаются терапии. При самом тяжелом течении может развиваться некроз кожных покровов.

Еще одним из вариантов кожных дефектов при сахарном диабете может быть липодистрофия, обусловленная введением инсулина. При выявлении сахарного диабета первого типа отмечается длительная гипергликемия, что в итоге приводит к истощению подкожно-жировой клетчатки, то есть диабетики, у которых заболевание уже декомпенсировано, но еще не выявлено, зачастую сильно худеют за короткий промежуток времени.

Пищеварительная система может реагировать развитием гингивитов или других воспалительных заболеваний полости рта. Иногда встречается геморрагический диатез с кровоизлияниями из органов желудочно-кишечного тракта.

Зрительная система также имеет свои патологические процессы из-за микроангиопатии, патологии сетчатки. В итоге люди видят все хуже, вплоть до полной слепоты.

Поражение нервной системы включает в себя полинейропатию, при которой нарушается нормальное функционирование нервных волокон. Теряется чувствительность, атрофируется мышечная ткань, развивается макроангиопатия. Пациенты зачастую гиперэмоциональны, хотя встречается и апатия, вплоть до депрессивных состояний. Утомляемость повышается, нарушается память, что приводит к снижению работоспособности.

Следует отметить, что в случае развития декомпенсации сахарного диабета 2 типа далеко не всегда пациент будет реагировать на стандартную инсулинотерапию. Подбор лечения проводится индивидуально, он зачастую включает в себя большое количество инфузий коллоидов, 5% раствора глюкозы, калия, а также высокие дозировки инсулина.

Определение тяжести состояния

Существует несколько основных критериев, которые позволяют определить наличие у больного декомпенсированного диабета:

  • уровень гликемии;
  • наличие в моче сахара и ацетона.

Для подтверждения диагноза можно воспользоваться вспомогательными критериями, но опытному врачу достаточно двух вышеуказанных анализов в сочетании с общим осмотром больного для постановки диагноза:

  • гликозилированный гемоглобин;
  • кислотно-щелочной состав крови;
  • липидный спектр;
  • пульс, давление, температура.

Субкомпенсированный диабет соответствует уровню гликированного гемоглобина от 6.5% до 7.5%. Все, что выше – считается декомпенсацией. При компенсированном состоянии будет отсутствовать сахар и ацетон в моче, а также гликемия не будет подниматься выше 8.1 ммоль/л. Важно понимать, что большинство показателей невозможно определить быстро, поэтому врачи пользуются портативными глюкометрами, тест-полосками на ацетон. Хорошо оснащенные клиники могут иметь также аппарат-кловер для определения гликированного гемоглобина. Он позволяет получить результат за 10 минут.

Основные особенности клинической картины

Компенсированный диабет характеризуется тем, что больной отмечает вполне нормальное самочувствиие. Его не мучит жажда, ощущение снижения гликемии, нет частых мочеиспусканий. При наступлении декомпенсации постепенно нарастает одышка, кожные покровы становятся сухими, появляется выраженная сухость во рту, а также желание пить много воды, при этом напиться практически невозможно. Окружающие начинают замечать резкий запах ацетона изо рта, который может быть очень сильным. При неоказании своевременной помощи больной может впасть в кому, из которой вывести будет крайне сложно.

Меры профилактики

Чтобы обезопасить себя от такого состояния, необходимо придерживаться простых рекомендаций.

  1. Регулярно контролировать свой гликемический профиль, гликозилированный гемоглобин. Для лучшего результата следует вести дневник с указанием дозировок инсулина, съеденной пищи.
  2. Придерживаться правильно питательного режима, рациона.
  3. Титрование дозировок сахароснижающих средств совместно с лечащим врачом.
  4. Устранение вредных привычек из своей жизни.
  5. Борьба со стрессовыми ситуациями.

Декомпенсация сахарного диабета является очень тяжелой патологией, которая может привести к нежелательным последствиям. Этой патологической ситуации подвержены абсолютно все диабетики, поскольку она зачастую случается внезапно. Важно на первых порах распознать ее признаки, чтобы оказать помощь как можно скорее.

Сахарный диабет и его синдромы: причины возникновения и методы коррекции состояния

Коварство сахарного диабета (СД) в том, что в начале заболевания он почти не проявляет себя, а примерно в четверти случаев протекает скрыто. Все это вызывает сложности с диагностикой.

Повышенный уровень сахара в организме приводит к нарушениям обмена: углеводного, жирового и белкового, что провоцирует целый ряд осложнений.

Рассмотрим частые синдромы при сахарном диабете 1 и 2 типов.

Что это такое?

Сахарный диабет – болезнь с абсолютным или относительным недостатком в организме инсулина.

Основные факторы увеличения вероятности болезни:

Рассмотрим особенности диабета первого и второго типов.

Первый тип

Это инсулинозависимая форма болезни. Отличительная особенность – невыработка или, как вариант, сниженная секреция поджелудочной железой гормона инсулина.

Этим и объясняется зависимость человека от инсулиновых инъекций. Особенность диабета первого типа – стремительное развитие симптоматики, вплоть до гипергликемической комы.

Второй тип

Основная группа риска для возникновения диабета второго типа – это люди с избыточным весом старше 40 лет.

Выработка инсулина находится в норме, но адекватной реакции клеток на этот гормон нет. Их чувствительность к вырабатываемому инсулину уменьшена.

Глюкоза не проникает в ткани, а накапливается в крови. Заболевание проявляется не сразу, а спустя годы. Неярко выраженное течение затрудняет диагностику.

Говоря о признаках болезни, нередко путают такие определения, как симптом и синдром. На самом деле, синдром представляет собой определенную группу признаков.

Основные синдромы сахарного диабета 1 и 2 типа

Рассмотрим основные синдромы СД подробнее.

Гипергликемический

Это состояние связано с продолжительным и значительным увеличением уровня сахара в организме (от 0,5—11,5 ммоль/л).

Гипергликемия сочетается с нарушением функций организма:

  • полиурия. Наличие глюкозы в моче приводит к повышению ее осмолярности;
  • гипогидратация. Вследствие полиурии количество жидкости, содержащейся в организме, уменьшается;
  • жажда, повышенное употребление воды из-за обезвоживания;
  • снижение цифр АД. Гипотония также является следствием обезвоживания;
  • гипергликемическая кома – самое грозное, смертельно опасное проявление.

Гипогликемический

Это сложная группа симптомов, спровоцированная снижением уровня в крови глюкозы меньше чем 3,5 ммоль/л и проявляющаяся нервными, вегетативными и психическими нарушениями. Чаще всего, гипогликемия проявляется в утреннее время.

Чрезмерная утилизация глюкозы может быть вызвана передозировкой инсулина, а также секрецией этого гормона опухолью — инсулиномой. Гипогликемия может быть спровоцирована новообразованиями печени, поджелудочной железы и заболеваниями надпочечников.

Первые проявления гипогликемического синдрома:

  • головные боли;
  • тремор;
  • сильное чувство голода;
  • слабости;
  • увеличение потоотделения;
  • нарушения поведения (оно похоже на алкогольное опьянение).

Если больной в сознании, явления снимают приемом углеводистой еды или сладким чаем. Если сознания нет, гипогликемический синдром купируют введением глюкозы внутривенно.

Избавиться от гипогликемического синдрома опухолевого происхождения помогает оперативное вмешательство или химиотерапия. При болезни Аддисона – заместительная гормонотерапия. Профилактика – своевременное выявление причин, которые провоцируют симптоматику.

Неврологический

Неврологический синдром наблюдается при обоих типах заболевания. Иногда нейропатия заявляет о себе с самого начала болезни, иногда до первых проявлений проходят годы.

Неврологический синдром сопровождается такими явлениями:

  • нарушения деятельности периферической нервной системы: чувство жжения в конечностях (особенно – в области стоп), снижение чувствительности, появление язв на коже, недержание мочи;
  • нарушения ВНС – при длительном течении болезни (головные боли, боли в животе, снижение АД);
  • нейропатия зрительного нерва на фоне СД, ретинопатия;
  • поражение головного мозга, риск развития инсульта.

Метаболический

Это сочетание СД с ожирением, увеличением уровня холестерина в крови и повышенным уровнем давления. Такой «букет» резко повышает риск развития атеросклеротического поражения сосудов и связанных с этим патологий: инфарктов и инсультов.

Основные признаки метаболического синдрома:

  • ожирение;
  • АД, превышающее 135/85 мм. рт. ст.;
  • сахар в крови натощак превышает 6,1 ммоль/л;
  • склонность к тромбообразованию;
  • высокий уровень холестерина.

Феномен Сомоджи

Этот феномен также известен под наименованием «хронической передозировки инсулина». Это своеобразный «ответ» организма на частые явления понижения сахара в организме (гипогликемия).

Причем, касается это не только ярко выраженных, но и скрытых гипогликемий. Наблюдается у больных в том случае, когда одна инъекция инсулина превышает 80 ЕД.

К проявлениям феномена Сомоджи относятся:

  • значительные перепады уровня глюкозы;
  • периодические гипогликемии;
  • ухудшение состояния при увеличении дозировки инсулина;
  • в моче и крови — кетоновые тела;
  • увеличение массы тела без видимой причины, частое чувство голода.

Синдром проявляется существенными колебаниями суточного уровня сахара.

Диагностика сводится к измерению сахара в крови, в том числе и ночью. При подозрении на этот синдром уменьшают на 20% дозировку инсулина. Необходимо также строгое соблюдение диеты, дробное питание в течение суток (количество приемов пищи 5-6).

Если состояние на фоне указанных мероприятий улучшается, значит, диагноз поставлен правильно. При малоэффективном амбулаторном лечении необходима госпитализация, чтобы скорректировать дозу инсулина в условиях стационара.

Явление «утренней зари» у диабетиков

Диабет боится этого средства, как огня!

Нужно всего лишь применять.

Этот термин был придуман врачом Д. Герихом в 1984 г. Уровень сахара в крови повышается утром: от 4 до 9 часов.

Причины явления «утренней зари» – обильная еда на ночь, стрессы и введение недостаточного количества инсулина.

Причина феномена в том, что в утреннее время наблюдается наибольшее содержание в крови котринсулярных гормонов.

Под действием глюкокортикостероидов печень вырабатывает больше глюкозы, что и способствует повышению уровня сахара. Данный синдром имеет место при СД обоих типов, причем, при первом типе заболевания он часто проявляется у детей и подростков. Провоцирующим фактором является гормон роста соматотропин.

Для выявления феномена необходимо проводить ночные замеры уровня сахара, с 2 до 3 часов ночи. Равномерное возрастание показателей глюкометра указывает на наличие синдрома.

Синдромы сахарного диабета у новорожденных и детей

Самыми распространенными «детскими» синдромами СД являются синдромы Мориака и Нобекура.

Это одно из тяжелых осложнений детского и подросткового СД из-за продолжительной декомпенсации заболевания при частых кетоацидозах и гипогликемических состояниях. В настоящее время при адекватной инсулинотерапии и постоянном наблюдении за сахаром в организме этот синдром стал редкостью.

Признаки синдрома Мориака:

  • отставание в росте, половом и физическом развитии. Формирование вторичных половых признаков замедлено, у девочек нерегулярные менструации;
  • остеопороз;
  • увеличение печени;
  • умеренное ожирение, характерное «лунообразное» лицо.

Увеличение живота при этом синдроме имеет место не только за счет жирового слоя, но и из-за увеличенной печени.

При этом функционирование печени остается нормальным. Лечение заключается в компенсации заболевания и ее поддержании. При своевременном лечении прогноз для жизни благоприятный.

Клинические признаки данного синдрома схожи с синдромом Мориака.

Возникает осложнение при длительно декомпенсированном диабете у детей без избыточной массы тела.

Синдром проявляется дистрофией печени, а также задержкой полового и физического развития.

Лечение такое же, как и для синдрома Мориака: стабильная компенсация заболевания.

Видео по теме

Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются.

Возможные острые и хронические осложнения сахарного диабета:

Как видите, все синдромы СД опасны для здоровья человека. Своевременная тщательная диагностика, правильное лечение и соблюдение предписаний специалиста-эндокринолога – залог стабилизации состояния больного.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Стадии диабета: декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный

Декомпенсированный сахарный диабет — что это такое? Это состояние, когда концентрация сахара в крови продолжительный период превышает предельно допустимое значение, вследствие чего развивается диабетическая кома.

Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена по причинам:

  • нехватки инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой;
  • невосприимчивости глюкозы клетками организма.

По этим признакам в медицине различают сахарный диабет по типам. В каждом случае назначается особое лечение:

  • либо введение в организм инсулина с соблюдением диеты;
  • либо диета и медикаментозные средства, снижающие содержание сахара в крови.

Об эффективности лечения (или его отсутствии) судят по степени купирования симптомов эндокринного нарушения и различают следующие виды диабета: компенсированный, суб- и декомпенсированный.

Определение стадии компенсации

Фаза компенсации зависит от клинических показателей и общего состояния диабетика. Компенсированная фаза означает, что все анализы и самочувствие близки к норме. Субкомпенсированный сахарный диабет – это превышение концентрации глюкозы в крови, в любой момент приводящее к состоянию декомпенсации сахарного диабета. Существуют критерии компенсации, по которым определяют, стал ли сахарный диабет компенсированным. К ним относятся:

  • гликированный гемоглобин;
  • изменение концентрации глюкозы в процессе приема пищи;
  • содержание сахара в моче;
  • показатель холестерина;
  • уровень липидов;
  • индекс массы.

Самый показательный для определения гликемии – гликированный гемоглобин, который показывает, какой уровень сахара был последние 3 мес. Если его процент выше 7.5 , то это свидетельствует о сахарном диабете в стадии декомпенсации.

Анализ крови на сахар с утра и после еды характеризует усвояемость глюкозы организмом, позволяет корректировать ее уровень немедленно с помощью лекарств и диеты. Граница, выше которой не должен подниматься уровень сахара у пациента-диабетика до приёма пищи: 7 ммоль/л; по прошествии двух часов после: 10 ммоль/л.

Прочие показатели являются вспомогательными, с их помощью уточняется, как протекает лечение, и делается окончательный вывод о срыве компенсации.

Причины нарушения уровня компенсированного сахарного диабета

Основные факторы, влияющие на возникновение некомпенсированного сахарного диабета, это

  • неправильная диета;
  • неэффективное лечение;
  • стрессы;
  • потеря жидкости при высокой температуре.

Диета тесно связана с лечением. При отсутствии должного медицинского лечения, самолечения или ошибок при назначении лекарств соответственно происходит неправильная корректировка питания.

Психоэмоциональные перенапряжения влияют на обменные процессы, поэтому могут вызвать резкий подъем концентрации глюкозы.

К этому же приводит выведение из организма влаги с потом вследствие повышенной температуры.

В лечении диабета второго типа диета – фундаментальная составляющая, поэтому ее соблюдение является основополагающим условием для предотвращения перехода компенсированной фазы в субкомпенсированную. Субкомпенсированный сахарный диабет 2 типа – это крайне неустойчивое положение при несоблюдении диеты, в любой момент превращающееся в фазу декомпенсации.

Длительная гликемия заканчивается осложнениями, которые становятся причиной инвалидности или летального исхода.

Осложнения декомпенсированного диабета

Для сахарного диабета, находящегося в стадии декомпенсации появляется ряд хронических и острых осложнений. Неправильный обмен веществ в первую очередь поражает органы зрения:

Эти болезни приводят к слепоте пациентов.

Следующей мишенью являются кожные покровы: провоцируются дерматиты и появляются нарушение кровообращения в ногах, приводящие к некрозу и ампутации.

Почки, сердце, нервные окончания страдают от перенасыщенности тканей глюкозой.

Последней стадией декомпенсации является диабетическая кома по причине гипогликемии, гипергликемии.

Гипогликемия – это быстрое уменьшение концентрации глюкозы. Она возникает от очень большой дозы инсулина или от значительного перерыва между потреблением пищи. Она характерна для диабетиков 1 типа. Сильное чувство голода, жажда, озноб – вот первые симптомы начинающейся гипогликемии. Достаточно съесть выпить сладкого чаю, съесть любой продукт, в котором содержится большое количество сахара, чтобы избежать этого состояния.

Гипергликемия – заметный рост концентрации глюкозы в крови из-за отклонений в диете. Чаще встречается у диабетиков 2 типа. Первые проявления – сильная жажда, головная боль, кожный зуд, частое и обильное мочеиспускание. Чтобы остановить процесс, применяется строгая диета, запрещающая употребление углеводов.

Предвестник комы – предкоматозное состояние, при которой уровень сахара опускается до уровня 2.2 ммоль/л или становится выше 16 ммоль/л. При этом помимо прочего появляется тошнота, рвота, ослабевает сердечная деятельность, падает давление.

Такое состояние развивается от нескольких часов до 3-4 дней. Если в это время не принять надлежащих мер:

  • ввести дополнительные дозы инсулина (для 1 типа);
  • ограничить прием углеводов (для 2 типа);
  • увеличить прием минерализованной жидкости.

то состояние больного будет ухудшаться. Перечисленные выше признаки будут нарастать. Кроме них появится полиурея (повышенное отхождение мочи) и запах ацетона из полости рта. Обезвоживание организма станет причиной нарастающей интоксикации всего организма. Нарушается работа мозга: человек н может сориентироваться в пространстве. Общая слабость приводит к потере сознания. Итогом может стать летальный исход.

В случае наступления комы необходима ургентная медицинская помощь. Особенно тяжелые последствия декомпенсации у диабета 2 типа, так как необходимо длительное время для уменьшения концентрации глюкозы. В связи с этим надо придерживаться профилактических мероприятий, чтобы избежать состояния декомпенсации сахарного диабета.

Профилактика декомпенсации

Ежедневный контроль за концентрацией глюкозы в крови и соблюдение диеты – вот главные меры, предотвращающие состояние декомпенсированного сахарного диабета.

Глюкометр – аппарат для измерения содержания глюкозы. Его применение позволяет больному осуществлять такое наблюдение и своевременно корректировать диету.

Наблюдение у эндокринолога также является обязательным, потому что лишь врач может определять необходимую дозу инсулина и назначать необходимую диету.

Третье обязательное условие – обязательное соблюдение назначенного лечения, с фиксацией данных контроля в дневнике.

Выполнение этих требований необходимо для сохранения здоровья больного человека на определенном уровне.

Здоровье – это совокупность физического, психического и социального благополучия человека (по определению ВОЗ). Отталкиваясь от этого термина, можно вывести понятие об уровнях здоровья человека. По физическому состоянию имеются три уровня:

  • без ограничений;
  • с незначительными ограничениями;
  • с существенными ограничениями.

Больные диабетом по уровню здоровья могут относиться ко второй группе, при условии выполнения профилактики декомпенсации, и к третьей – при запущенной стадии болезни.

Комментарий эксперта

Субкомпенсация что это

Директор «Института диабета» : «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Сахарный диабет – хроническое, очень редко до конца излечимое заболевание. Нормализовать и удерживать уровень сахара в крови удается некоторым пациентом – в медицине это называется компенсация болезни.

Достичь такого результата можно только благодаря комплексной терапии и строгому соблюдению всех предписаний врача. Хорошая компенсация сахарного диабета 1 или 2 типа предохраняет от возможного риска развития осложнений и приближает продолжительность жизни диабетика к среднестатистическим показателям у здоровых людей.

В зависимости от стадий компенсации различают несколько видов болезни:

  • Компенсированный сахарный диабет;
  • Декомпенсированный;
  • Субкомпенсированный.

Субкомпенсация – это промежуточное состояние между первыми двумя стадиями. Декомпенсированный диабет является наиболее опасным – именно в этой стадии риск развития осложнений, угрожающих жизни пациента, особенно высок.

Что нужно делать для того, чтобы достичь стадии компенсации? Дело в том, что благополучный прогноз лечения при сахарном диабете любого типа всегда зависит только от самого пациента.

Врач может сделать назначения и дать рекомендации – а вот выполнять их должен больной диабетом 1 или 2 типа самостоятельно. Проверить, насколько успешно проходит лечение, можно путем регулярного измерения таких показателей:

  1. Уровня сахара в крови.
  2. Наличие ацетона в моче.
  3. Уровень глюкозы в моче.

Если результаты неудовлетворительные, следует внести коррективы в диету и режим введения инсулина.

В чем особенности компенсированного диабета

Самая главная задача при диагнозе «сахарный диабет» — восстановить и поддерживать необходимый уровень сахара в крови. Если диагностирован диабет 1 типа, без дополнительного введения инсулина не обойтись.

При диабете 2 типа колоть инсулин не обязательно, при условии, что будут строго соблюдаться установленная диета, распорядок дня и выполнятся разрешенные физические упражнения. Список допустимых продуктов, их количество, частота приемов пищи определяются лечащим врачом всегда в индивидуальном порядке. Учитываются физиологические особенности пациента и уровень активности его образа жизни.

Независимо от типа диабета основные принципы питания не изменяются:

  • Полное исключение хлебобулочных изделий из пшеничной муки высшего сорта, сладостей, соленых, острых и жирных продуктов;
  • Пища должна проходить щадящую тепловую обработку – варку, тушение, припускание, пропаривание, в крайнем случае, запекание на решетке или в духовке. Следует отказаться от жареных в масле продуктов и блюд;
  • Обязательно дробное питание по принципу «лучше чаще, но понемногу»;
  • Полный отказ от всех легкорасщепляемых углеводов – в первую очередь от сахара;
  • Ограниченное употребление поваренной соли – в сутки разрешено не более 12 гр;
  • Калорийность рассчитывается строго из того, сколько энергии затрачивается, и не больше.

Следует понимать, что режим при сахарном диабете – это не просто разумное употребление разрешенных продуктов. В список необходимых мероприятий также входят:

  1. Регулярная проверка уровня глюкозы в крови и в моче.
  2. Стабильное психоэмоциональное состояние – стрессы при сахарном диабете любого типа крайне опасны.
  3. Физические нагрузки в пределах допустимого.

Слишком активные занятия спортом, как и полное отсутствие активности, только навредят при таком диагнозе. В идеале ежедневно совершать пешие прогулки, непродолжительные пробежки по утрам или утренняя гимнастика. Лечебная физкультура при сахарном диабете всегда приветствуется.

Иногда сахарный диабет 2 типа не поддается компенсации даже при соблюдении режима питания и достаточной физической активности. Тогда не остается другого выхода, кроме как начать инсулинотерапию. Подтверждением того, что компенсация заболевания протекает успешно, будут следующие показатели:

  • «Голодная» гипогликемия по утрам – от 0,5 до 5,5 Ммоль/л;
  • Артериальное давление – не ниже 14090;
  • Холестерин – не более чем 5,2 ммоль/л;
  • Гликированный гемоглобин – от 6 до 6,5 %;
  • Концентрация сахара через два часа после каждой трапезы – от 7,5 до 8 ммоль/л;
  • Гликемия перед сном – от 6,0 до 7,0 ммоль/л.

В зависимости от показателей определяются также уровни компенсации.

Уровни компенсации при сахарном диабете 1 и 2 типа

Уровни компенсации самое достоверное свидетельство того, насколько успешно проходит лечение сахарного диабета. Если компенсация, хорошая прогрессирование такого явления, как метаболический синдром практически останавливается.

Для тех, кто страдает заболеванием 1 типа, это означает отсутствие таких нежелательных осложнений, как почечная недостаточность и диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете 2 типа фактически исключен инфаркт миокарда.

При субкомпенсированном сахарном диабете любого типа, или, другими словами компенсированном лишь частично, риск развития патологий сердечно-сосудистой системы все еще остается высоким.

Декомпенсированный сахарный диабет часто становится причиной развития такого осложнения, как хроническая гипергликемия. Уровень сахара в крови при этом может долгое время оставаться чрезмерно высоким.

Глюкоза, находящаяся в крови в высокой концентрации, вступает в химические реакции с другими веществами.

Начинается постепенное разрушение мелких сосудов и капилляров под воздействием этих реакций. В результате поражаются многочисленные органы, в первую очередь – глаза и почки.

Критерии уровня компенсации

При сахарном диабете необходимо постоянно сдавать анализы, чтобы иметь четкое представление о том, насколько эффективна выбранная тактика лечения. Ориентирами для определения уровня компенсации служат такие основные показатели:

  • ацетон в моче;
  • сахар в моче и крови;
  • гликированный гемоглобин;
  • липидограмма;
  • фруктозамин.

Некоторые из них стоит рассмотреть более детально.

Гликированный гемоглобин

Гемоглобин – это белок, обязательная составляющая крови, главная функция которой – транспортировка кислорода в клетки тканей. Главная его особенность и уникальность – способность захватывать молекулы кислорода и переносить их.

Но точно так же гемоглобин может захватывать и молекулы глюкозы. Такое соединение – глюкоза+гемоглобин, — и называется гликированный гемоглобин. Отличается оно очень длительным периодом существования: не часы, не дни, а целые месяцы.

Таким образом, отслеживая уровень гликированного гемоглобина в крови, можно установить среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние два месяца и таким образом проследить динамику заболевания. Вот почему это показатель особенно важен, если требуется определить уровень компенсации у пациента с сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Для того чтобы становить концентрацию гликированного гемоглобина в крови, применяется два способа:

  1. Иммунохимический метод;
  2. Ионообменная хроматография.

При первом анализе уровень гликированного гемоглобина в здоровом организме колеблется от 4,5 до 7,5%. При втором анализе – 4,5-5,7%. Если отмечается хорошая компенсация, показатель данного вида гемоглобина у диабетиков равняется 6-9%. Что означает, если по результатам анализов показатель гликированного гемоглобина превышает указанные?

Это говорить о том, что тактика лечения выбрана не правильно, что содержание сахара в крови пациента по-прежнему слишком велико, и у него развивается декомпенсированный диабет. Причиной могут стать:

  • Несоблюдение графика инъекций инсулина или недостаточная дозировка препарата;
  • Нарушения диеты;
  • Отсутствие физической активности;
  • Игнорирование предписаний врача.

Поскольку соединение гемоглобина и глюкозы сохраняется в крови очень долго, повторный анализ проводится спустя несколько недель после корректировки лечения.

Фруктозамин

Это следующий по значимости показатель, который используют для определения уровня компенсации сахарного диабета любого типа. Это вещество образуется в результате связывания белка плазмы с глюкозой. Если в плазме концентрация фруктозамина повышена, это говорит о том, что в последние недели уровень сахара в крови превышал норму.

То есть, показатели содержания фруктозамина помогают не только точно оценить состояние пациента при диабете 1 или второго типа, но и получить представление о течении болезни.

Нормальная концентрация фруктозамина в крови – не более 285 мкмоль/л. В этом случае больного можно поздравить – он достиг хорошей компенсации болезни.

Если показатель выше, можно говорить о развитии субкомпенсированного или же декомпенсированного диабета. Стоит помнить о повышенном риске инфаркта миокарда и других патологиях сердечно-сосудистой системы.

Липидограмма

Этот показатель не так важен, но тоже применяется для определения уровня компенсации болезни. Показывает он количество липидов (жиров) в разных фракциях крови. При выдаче анализа в бланке обычно указан комментарий врача. Для проведении анализа используется колометрический фотометрический метод. Единицы измерения – миллимоль на литр.

Для того, чтобы сделать данный вид анализа, проводится забор крови из вены. Перед этим нельзя:

  • Принимать пищу в течение 12 часов;
  • Курить;
  • Нервничать и испытывать стрессы.

Если соблюсти эти требования не удалось, проведения анализа лучше перенести. По этому тесту будут также определены такие показатели как общий холестерол, триглицериды, коэффициент атерогенности и липиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

Если допустимые показатели превышены, повышается риск возникновения таких заболеваний, как атеросклероз, инфаркт миокарда, инсульт, почечная дисфункция.

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

Декомпенсация(от лат. de… — приставка, обозначающая отсутствие, и compensatio — уравновешивание, возмещение) — нарушение нормального функционирования отдельного органа, системы органов или всего организма, наступающее вследствие исчерпания возможностей или нарушения работы приспособительных механизмов.

Субкомпенсация – это одна из стадий заболеваний, во время которой клинические симптомы постепенно нарастают и самочувствие ухудшается. Обычно именно в это время больные начинают задумываться о своем здоровье и обращаются к врачу.

Таким образом, всего в течение заболевания выделяют 3 последовательные стадии: компенсации (начальная, болезнь себя никак не проявляет), субкомпенсации и декомпенсации (терминальная стадия).

Компенсация сахарного диабета

Когда у пациента, который болеет сахарным диабетом, уровень содержания глюкозы в организме является близким к нормальным параметрам, то в данном случае можно говорить, что была произведена компенсация заболевания. Компенсировать данную болезнь можно, если соблюдать правила диетического питания. Кроме того, очень важно соблюдать режим дня, который разработан специально для пациентов с сахарным диабетом.

Помогает и лечебная гимнастика, однако, необходимо выполнять только определенные упражнения с выверенной частотой их повторения и дозировкой. Диету разрабатывают сугубо индивидуально для каждого человека, который болеет этим недугом. При диете учитываются все физические нагрузки и активная деятельность пациента. В противном случае, в организм будет введено недостаточное количество инсулина, либо, наоборот, будет возникать его излишек, т.к. клетки мышечных тканей будут потреблять углеводы в разном количестве при уменьшении или увеличении физических нагрузок. Рацион, который рассчитывается на сутки, должен покрывать расход энергии, необходимый организму на его функционирование.

Независимо от типов диабета, обязательно требуется разделить питание на несколько порций. В день нужно кушать 5-6 раз. Важно введение небольших перекусов между приемами пищи с более крупными порциями. В целом же порция должна быть небольших размеров. Из рациона нужно полностью устранить углеводы, которые очень быстро усваиваются. То же касается и продуктов, которые содержат сахар.

В некоторых случаях все эти действия не приводят к желаемому результату. В такой ситуации для поддержания необходимого уровня глюкозы пациенту рекомендуется использование инсулина. Могут назначаться препараты, которые влияют на уровень сахара в крови и снижают его содержание.

Степени компенсации

Чтобы оценить уровень и степени компенсации при сахарном диабете, необходимо обращать внимание на гемоглобин гликированного типа и фруктозамин, которые находятся в организме человека. Во время лечения болезни обращается внимание в первую очередь на компенсационную степень, в которой находится пациент.

Если у пациента достигнута компенсационная степень диабета, то синдром метаболического типа будет развиваться крайне медленно. В таком случае у пациентов с сахарным диабетом первого типа не будет нарушаться работа зрительных органов. Кроме того, почечная недостаточность не перейдет в хроническую форму. Если у пациента был второй тип заболевания, то достигнутая компенсационная форма приводит к тому, что резко снижается риск развития различных заболеваний, наиболее опасным среди которых является инфаркт миокарда.

Если сахарный диабет является некомпенсированным, то у пациента может развиваться гипергликемия в хронической форме. Это связано с тем, что в крови сконцентрировано слишком большое количество сахара. Это приводит к тому, что глюкоза вступает в реакцию со многими веществами, которые циркулируют вместе с кровяными клетками и начинает к ним прикрепляться.

Такая активность данного вещества, в первую очередь, влияет на почки (т.к. они перекачивают большое количество крови за сутки) и на глаза. Когда глюкоза становится активной, то продуктом ее работы будет гемоглобин гликированного типа. Это новое вещество является результатом того как глюкоза прикрепляется к молекулам гемоглобина, которые располагаются в эритроцитах. Гемоглобин этого типа приводит к гипергликемии на протяжении 4 месяцев. Такой срок объясняется тем, что именно столько живут клетки эритроциты. Другими словами, если клетка подходит к концу своей жизни, а ее гемоглобин так и остался гликолизированными, то в следующие 4 месяца будут высокие показатели содержания глюкозы в крови. Этот параметр помогает определить врачам какую степень тяжести заболевания имеет пациент. В зависимости от этого и вырабатывается стратегия лечения заболевания.

Что такое субкомпенсированный сахарный диабет?

Субкомпенсированный диабет – это среднее состояние, когда человек имеет сахарный диабет среднего типа между компенсацией и его декомпенсацией.

Компенсация – это улучшение состояния здоровья пациента, когда все параметры приближаются к норме за счет лечебной терапии.

Декомпенсация является обратным процессом, когда сахарный диабет может вызывать серьезные осложнения в состоянии пациента. При субкомпенсации с мочой выходит около 50 г сахара. Параметры содержания глюкозы в крови составляют не более 13,8 ммоль/литр. Обнаружить ацетон не удается. А вот при декомпенсации он может появляться. Гипергликемическая кома, когда у пациента развивается субкомпенсация сахарного диабета, невозможна. Конечно, пациент имеет не самое лучшее состояние здоровья, однако оно является вполне стабильным и не ухудшается при выполнении всех правил и требований в лечении.

Как определить степень компенсации диабета?

Для того чтобы определить параметр содержания в крови гемоглобина гликолизированного типа, используются два способа.

Пациент может задействовать иммунохимическую методику либо хроматографию ионообменного типа. При ионообменной хроматографии уровень содержания гемоглобина гликолизированной формы составляет 4,5-7,5 процентов от всего гемоглобина. Данный показатель характерен для здорового человека. При использовании иммунохимической методики показатель должен составлять около 4,5-5,7 процентов от всего гемоглобина в крови человека с хорошим здоровьем. Когда пациент имеет компенсированный сахарный диабет, то данный показатель может колебаться между 6 и 9 процентами.

Если параметр превышает верхний предел, то у человека развивается декомпенсация. Это свидетельствует о том, что все возможные методы лечения не могут удерживать уровень содержания глюкозы на стандартном стабильном уровне. Декомпенсация может наступать, если были ошибки в питании или пациент не придерживался диеты. Такое может возникать также в тех случаях, когда пациент отказался либо забыл принять препараты, которые помогают снизить уровень сахара.

Второй показатель, который помогает выявить степень компенсации, это фруктозамин. Данное вещество может образовываться тогда, когда глюкоза начинает взаимодействовать с белковыми соединениями в плазме крови. Когда параметр начинает возрастать, то это свидетельствует о том, что за последние 2-3 недели уровень содержания глюкозы постепенно рос. Если есть возможность контролировать параметр фруктозамина, то можно регулировать состояние пациента. У здорового человека фруктозамина в крови не бывает больше 285 мкмоль/ литр.

Оба этих показателя помогают понять риск появления различных патологических изменений в организме пациента с сахарным диабетом. Особенно это помогает выявить заболевания сердца и кровеносной системы. Кроме того, необходимо обращать внимание на параметры липидного обмена. Обязательно необходимо следить за глюкозой не только в крови, но и в моче.

  • •И критерии диагностики внутренних болезней
  • •Артериальная гипертензия Классификация артериальной гипертензии (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Гипертоническая болезнь
  • •Вторичные (симптоматические) аг следует заподозрить при:
  • •Классификация уровней ад (Рекомендации внок, 2007)
  • •Критерии стратификации риска (Рекомендации внок, 2004г. Проект)
  • •Критерии категорий риска (Рекомендации внок, 2004)
  • •Классификация гипертонического сердца — стадии «гипертонического сердца» по e.D. Frohlich (1987)
  • •Гипертонические кризы
  • •Классификация гипертонических кризов а.Л.Мясникова
  • •Атеросклероз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация атеросклероза (а.Л.Мясников, 1960)
  • •Ишемическая болезнь сердца (i20 – i25) Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация ибс.
  • •Стенокардия Классификация стабильной стенокардии (Канадское Сердечно-Сосудистое Общество, 1976 г., внок, 2004)
  • •Острый коронарный синдром
  • •Две основные формы окс по клиническим и экг данным:
  • •Клинические критерии окс без подъема сегмента st:
  • •Классификация нестабильной стенокардии (нс). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • •Острый инфаркт миокарда
  • •Классификация атипичных форм им (вкнц амн ссср, 1984 г.):
  • •Расслаивающая аневризма аорты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •I71 Аневризма и расслоение аорты
  • •Классификация расслаивающих аневризм аорты (Стенфорд):
  • •Классификация (Де Бейки):
  • •Перикардиты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация перикардитов (Рекомендации Европейского общества кардиологов, 2004)
  • •Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда
  • •I .Перикардиты
  • •IV.Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся)
  • •V. Врожденные дефекты перикарда
  • •Сердечная недостаточность Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Фрамингемские критерии сердечной недостаточности
  • •Критерии сердечной недостаточности оссн
  • •Традиционной для России является классификация хсн н.Д.Стражеско и в.Х.Василенко, 1935г.
  • •Наибольшую популярность за рубежом получила классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (nyha, 1964г.):
  • •Модификация фк nyha (7 пересмотр, 1994г) дополняется 4 степенями тяжести поражения сердца (например, по данным Эхо-кг):
  • •Инфекционный эндокардит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Диагностические критерии иэ (Dukes criteria, 1994)
  • •Диагностические критерии подострого иэ
  • •Клиническая классификация инфекционного эндокардита (а.А.Демин, в.П.Дробышева, 2003 г.)
  • •Заболевания миокарда Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация заболеваний миокарда по этиологии (воз, 1980)
  • •Миокардиты Классификационные критерии (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов, 1964, 1973).
  • •Даллаские критерии гистологической диагностики миокардитов (1986 г.)
  • •Классификация миокардитов (н.Р.Палеев, 1982 г.)
  • •Кардиомиопатии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация кардиомиопатий (воз, 1995 г.) Функциональная классификация
  • •Специфические кардиомиопатии
  • •Этиологическая классификация кардиомиопатий. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • •I. С первичным вовлечением миокарда.
  • •II. С вторичным вовлечением миокарда.
  • •Критерии дкмп (Гудвин, 1973 г.)
  • •Варианты и критерии гкмп.
  • •Причины рестриктивных кмп.
  • •I. Идиопатические рестриктивные кмп:
  • •Миокардиодистрофии
  • •Аритмии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация нарушений ритма и проводимости. (Орлов в.Н, 1983)
  • •Классификация мерцания предсердий (мп) ( по материалам совместных рекомендаций Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов от 2001 г.)
  • •Атриовентрикулярные блокады
  • •I степень
  • •II степень
  • •III степень.
  • •Классификация врожденных пороков сердца
  • •Дополнительные диагностические признаки
  • •Исключающие признаки
  • •Степень тяжести нцд
  • •Классификация вегетососудистых кризов (л.С.Гиткина, 1986 г)
  • •Ревматология острая ревматическая лихорадка (ревматизм) Классификация (мкб, Хпересмотр, 1992г.)
  • •Рабочая классификация ревматической лихорадки (рл) (арр, 2003)
  • •Критерии диагностики (воз, 1992 г.)
  • •III степень:
  • •II степень:
  • •I степень:
  • •Классификация ревматизма ( а.Н.Нестеров, 1964 г.)
  • •Приобретенные пороки сердца
  • •I34 Неревматические поражения митрального клапана
  • •I35 Неревматические поражения аортального клапана
  • •Стеноз устья аорты
  • •Недостаточность аортального клапана По данным эхокардиографии с допплеровским исследованием
  • •Стеноз устья легочной артерии По данным допплеровского эхокардиографического исследования
  • •Кальцинированный аортальный стеноз
  • •Диагностические критерии ас (н.А. Шостак и др., 2004)
  • •Степень тяжести ас по данным эхокг
  • •Ревматоидный артрит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификационные критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.)
  • •Рабочая классификация ревматоидного артрита (Россия, 1980 г.)
  • •Системная красная волчанка Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификационные критерии для диагностики скв (критерии Американской ревматологической ассоциации)
  • •Классификация скв в.А.Насоновой (1972 — 1986)
  • •Антифосфолипидный синдром
  • •Критерии антифосфолипидного синдрома (Американская ревматологическая ассоциация) Клинические критерии
  • •Лабораторные критерии
  • •Классификационные критерии антифосфолипидного синдрома
  • •Системная склеродермия Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификационные критерии ссд (Американская ревматологическая ассоциация, 1980)
  • •Классификация н.Г.Гусевой и соавт.(1975 г.)
  • •Клинические формы ссд
  • •Варианты течения:
  • •Активность (тесно связана с типом течения):
  • •Системные васкулиты Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Отечественная классификация системных васкулитов (1997 г.)
  • •Классификация системных васкулитов (chapel hill consensus conference, 1992)
  • •Номенклатура системных васкулитов
  • •Узелковый периартериит Причины узелкового периартериита (уп):
  • •Классификационные критерии уп Американской ревматолгической ассоциации (1990)
  • •Воспалительные миопатии Классификация воспалительных миопатий (цит. По: «Руководство по по внутренним болезням. Ревматические болезни» Москва, Медицина, 1997 г.)
  • •Полимиозит/дерматомиозит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Критерии диагноза полимиозита
  • •Критерии диагноза дерматомиозита
  • •Идиопатические дерматомиозиты/полимиозиты. Диагностические критерии полимиозита/дерматомиозита
  • •Синдром шегрена Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Критерии синдрома Шегрена (Vitali et al., 1993г.)
  • •Фибромиалгия
  • •Критерии фибромиалгии (Wolfe et al, 1990г.)
  • •Остеоартроз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификационные критерии остеоартроза (Американская коллегия ревматологов, 1990)
  • •Рентгенологические стадии гонартроза:
  • •Остеоартрит
  • •Подагра Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификационные критерии диагноза подагры, рекомендованные воз в 2000 г. Для клинической практики (Wallance и соавт., 1977):
  • •Диагноз подагрического артрита может быть установлен:
  • •Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм, причин смерти х пересмотра. (1992 г.)
  • •Клиническая классификация пневмоний (Европейское респираторное общество, 1993 г.; Отечественный консенсус рф по пневмонии, 1995 г.)
  • •Степени тяжести пневмоний (н.С.Молчанов)
  • •Критерии тяжести пневмоний:
  • •Балльная система для оценки факторов риска при внебольничной пневмонии (Fine m.J., 1997 г.)
  • •Категории риска и клинический профиль больных с внебольничной пневмонией в соответствии со шкалой Fine (m.Fine,1997 г.)
  • •Острый бронхит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Хронический бронхит Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация хронического бронхита (а.Н.Кокосов, 1998 г.)
  • •Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация хобл по степени тяжести (gold, 2003 г.):
  • •Бронхиальная астма Классификация по мкб х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация по этиопатогенетическому принципу (воз, 1993 г.):
  • •Классификация ба по степени тяжести (Международная рабочая группа по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994 г.):
  • •Вопросы, позволяющие заподозрить ба:
  • •Тяжелая бронхиальная астма Терминология.
  • •Астматический статус
  • •Классификация астматического статуса (г.Б.Федосеев, 2001 г.):
  • •Эмфизема легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.)
  • •Классификация эмфиземы легких (н.В.Путов, 1984 г.):
  • •Пневматоракс Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация пневмоторакса (с.А.Сан, 1986 г.):
  • •Спонтанный пневмоторакс.
  • •Травматический пневмоторакс
  • •Классификация бронхоэктазов (бэ) (н.В.Путов, 1984 г.): Анатомическая
  • •Патоморфологическая
  • •Этиопатогенетическая
  • •Фаза течения
  • •Осложнения
  • •Диагностические критерии:
  • •Классификация бэ с учетом этиологии (Thurlbeck w. M., 1995):
  • •Классификация бронхоэктатической болезни (н.В.Путов, 1984):
  • •Муковисцидоз Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.)
  • •Классификация муковисцидоза (т.Е.Гембицкая, 2000 г.):
  • •Диссеминированные процессы в легких Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация диссеминированных процессов в легких (м.М.Илькович, а.Н.Кокосов, 1984):
  • •Пневмокониоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Определение:Классификация пневмокониозов (г.Н.Калитиевская и соавт., 1976)
  • •Клинико-рентгенологическая характеристика
  • •Саркоидоз органов дыхания Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация саркоидоза (а.Е.Рабухин, 1975 г.)
  • •Пороки развития легких
  • •(Дисплазии)
  • •Классификация пороков развития легких (дисплазии)
  • •(Н.В.Путов, г.Б.Федосеев, 1984):
  • •Дыхательная недостаточность Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Классификация дыхательной недостаточности (с.Н. Авдеев, 2002 г.) По типу нарушения вентиляционной функции легких
  • •По типу развития функциональных нарушений
  • •По степени тяжести в момент обострения болезни
  • •Стадии (отражают динамику в процессе прогрессирования):
  • •Острая дыхательная недостаточность
  • •Клиническая классификация (а.П.Зильбер, 1990):
  • •Классификация гипоксемии (м.К.Сайкс и др., 1974):
  • •Хроническое легочное сердце Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Критерии легочной гипертензии:
  • •По характеру течения:
  • •Заболевания с развитием хронического легочного сердца (на основе рекомендаций воз, 1960 г.)
  • •Классификация легочного сердца (б.Е.Вотчал, 1964 г.)
  • •Критерии диагностики:
  • •Классификация легочной гипертензии (н.Р.Палеев,1986 г.):
  • •В.П.Сильвестров (1986 г.) выделил 4 фк (функциональных класса):
  • •Тромбоэмболия легочной артерии Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):
  • •Критерии диагностики:
  • •Классификация тэла (Европейское кардиологическое общество, 1978 г.):
  • •Гастроэнтерология
  • •Эзофагиты
  • •Систематизация хронических эзофагитов по ю.В. Васильеву (1998)
  • •Модифицированная классификация эзофагитов по Savary-Miller (1998)
  • •Muse-классификационная система эзофагитов (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • •Различают: — гэрб без эзофагита, гэрб с рефлюксным эзофагитом. Классификация гэрб по стадиям (ю.В. Васильев, 1998)
  • •Ахалазия кардии
  • •Ахалазия кардии (б.В. Петровский, 1962)
  • •Ахалазия кардии (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; т.А. Суворова, 1959 в модификации а.Л. Гребенева, 1969 и а.А. Геппе, 1976)
  • •Степень компенсации:
  • •Функциональные заболевания пищевода
  • •Г. Сопутствующие заболевания дивертикулы пищевода
  • •Классификация дивертикулов пищевода (ю.Е. Березов, м.С. Григорьев, 1965, в.Х. Василенко, 1971)
  • •Опухоли пищевода Классификация доброкачественных опухолей пищевода
  • •Международная классификация рака пищевода (по системе tnm)
  • •Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки Классификация гастрита и дуоденита (мкб, х пересмотр, 1992г)
  • •D2. Неспецифические функциональные абдоминальные боли хронический гастрит
  • •Классификация Сиднейская, 1990 (Хьюстонская модификация, 1996)
  • •I. По этиологии
  • •II. По топографии:
  • •III. По морфологии: Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите
  • •Критерии диагностики нр-ассоциированного и аутоиммунного хронического гастрита (Аруин л.И. И др., 1993)
  • •Функциональная диспепсия Классификация диспепсии (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Римские критерии II (Международный консенсус по функциональным желудочно-кишечным расстройствам 1999 г.):
  • •Симптомы функциональной диспепсии согласно Римским критериям II
  • •Классификация
  • •Симптомы функциональной диспепсии согласно Римским критериям III
  • •Хронический дуоденит
  • •Классификация хронического дуоденита (Шептулин а.А., Запруднов а.М., 1991)
  • •Классификация хронического дуоденита (Авдеев в.Г., 1996)
  • •Классификация гастродуоденальных язв и эрозий (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Язвенная болезнь
  • •Определение степени кровопотери по Брюсову п.Г. (1986)
  • •Вычисление шокового индекса Альговера
  • •Степень активности желудочно-кишечного кровотечения по Forrest
  • •Примечание. Степень активности желудочно-кишечного кровотечения определяется при эндоскопическом исследовании. Примеры формулировки диагноза:
  • •Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
  • •Примеры формулировки диагноза:
  • •Хроническая дуоденальная непроходимость
  • •Классификация хронической дуоденальной непроходимости (Циммерман я.С., 1992)
  • •Рак желудка
  • •Рак желудка – это злокачественная опухоль, исходящая из эпителия слизистой оболочки желудка.
  • •Международная классификация рака желудка по системе tnm
  • •Группировка по стадиям
  • •Морфологическая классификация (международная)
  • •Классификация полипов желудка
  • •Признаки озлокачествления полипов (Поддубный б.К., 1979)
  • •Классификация постгастрорезекционных синдромов (Самсонов м.А., 1984)
  • •Хронические гепатиты
  • •Упрощенные диагностические критерии аутоиммунного гепатита (Hennes e.M. И соавт., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • •Алкогольные поражения печени (мкб-10, Женева, 1992; Стандартизация, номенклатура, диагностические критерии и прогноз болезней печени и билиарного тракта, Нью-Йорк, 1994)
  • •Классификация алкогольной болезни печени
  • •Неалкогольная жировая болезнь печени
  • •Классификация стеатоза печени (h. Thaler, 1982)
  • •Стадии печеночной энцефалопатии
  • •Кисты печени
  • •Опухоли печени Классификация доброкачественных опухолей печени
  • •Классификация злокачественных опухолей печени
  • •Гемохроматоз
  • •I. Эритропоэтические порфирии
  • •II. Острые печеночные порфирии
  • •Классификация заболеваний желчевыводящей системы (Мазурин а.В., Запруднов а.М., 1984; SpaglirdiE., 1976, в модификации)
  • •Дискинезии желчевыводящих путей
  • •Классификация дискинезий желчевыводящих путей
  • •Билиарная дисфункция
  • •Примеры формулировки диагноза:
  • •Холецистит
  • •Классификация хронического холецистита (Хазанов а.И., 1995)
  • •Холангит
  • •Классификация хронического холангита (по Лейшнер у., 2001)
  • •Классификация холестероза
  • •Постхолецистоэктомический синдром
  • •Классификация постхолецистоэктомического синдрома
  • •Стенозирующий папиллит
  • •Описторхоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Опухоли желчного пузыря и протоков Классификация доброкачественных опухолей желчного пузыря
  • •Классификация злокачественных опухолей желчного пузыря
  • •Классификация злокачественных опухолей большого дуоденального соска
  • •Заболевания поджелудочной железы
  • •Хронический панкреатит
  • •Марсельско-римская классификация хронических панкреатитов (1988)
  • •Клинико-морфологическая классификация хронического панкреатита (Ивашкин в.Т., Хазанов г.И., 1996)
  • •Классификация панкреатитов по системе tigar – 0.
  • •Опухоли поджелудочной железы Международная гистологическая классификация опухолей поджелудочной железы (Женева, 1983)
  • •Классификация рака поджелудочной железы (Европейское противораковое общество)
  • •Классификация рака поджелудочной железы по системе tnm
  • •Классификация болезни Крона (Вена, 1998)
  • •Протяженность воспаления
  • •Классификация болезни Крона (Логинов а.С. И др., 1992)
  • •Классификация язвенного колита
  • •Классификационно–оценочные критерии язвенного колита
  • •4. Степень тяжести обострения язвенного колита (п.Я. Григорьев, а.В. Яковенко, 1997)
  • •5. Эндоскопический индекс активности язвенного колита по Рашмилевич (1989г.)
  • •6. Индекс клинической активности язвенного колита по Рашмилевич (1989г.)
  • •7. Оценка гистологической активности язвенного колита по данным эндоскопии
  • •Классификация эозинофильного гастроэнтерита (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
  • •Римские критерии синдрома раздраженного кишечника (по Vanner s.J. Et al., 1999)
  • •Классификация синдрома раздраженного кишечника (по f. Weber и r. McCallum, 1992)
  • •Дополнительные критерии:
  • •Варианты синдрома раздраженного кишечника
  • •Оценка степени тяжести течения синдрома раздраженного кишечника:
  • •Хронический энтерит
  • •Классификация хронического энтерита (Златкина а.Р. И соавт., 1983, 1985)
  • •Хронический колит
  • •Классификация хронического колита (Ногаллер а.М., Юлдашев к.Ю., Малыгин а.Г., 1989)
  • •Дисбактериоз
  • •Классификация дисбактериоза кишечника (а.Ф. Билибин, 1970)
  • •1. Дисбактериоз по клиническим формам:
  • •2. Дисбактериоз по виду микроорганизмов:
  • •Классификация клинических форм дисбактериоза кишечника (в.Н. Красноголовец, 1989)
  • •Синдром мальабсорбции
  • •Классификация синдромов мальабсорбции (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • •Классификация врожденных нарушений всасывания (Фролькис а.В., 1995)
  • •Классификация глютеновой энтеропатии (Парфенов а.И. И соавт., 1992)
  • •Классификация глютеновой энтеропатии (Dierkx r. И соавт., 1995)
  • •Дивертикулярная болезнь
  • •Классификация дивертикулярной болезни (с.В. Герман, 1995)
  • •Классификация ишемической болезни органов пищеварения
  • •Патогенетическая классификация запоров (а.И. Парфенов, 1997)
  • •Классификация диарей (я.С. Циммерман, 1999г.)
  • •Классификация мегаколон (в.Д. Федоров, г.И. Воробьев, 1986)
  • •(В.Д. Федоров, а.М. Никитин, 1985)
  • •(Кныш в.И., Петерсон с.Б., 1996; g.Gerold, 1997)
  • •Классификация колоректальной карциномы (g.Gerold, 1997)
  • •Эндокринология сахарный диабет Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация сахарного диабета (воз, 1999 г.)
  • •Диагностические критерии сд и других категорий гипергликемии (воз, 1999)
  • •Критерии компенсации углеводного обмена при сд 1 типа
  • •Критерии компенсации углеводного обмена при сд 2 типа
  • •Определение степени тяжести сахарного диабета
  • •Терапевтические цели при сахарном диабете 1 типа (European Diabetes Policy Group, 1998) Показатели углеводного обмена
  • •Показатели липидного обмена
  • •Целевые значения артериального давления
  • •Терапевтические цели при сахарном диабете 2 типа
  • •Показатели углеводного обмена (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • •Показатели липидного обмена (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • •Показатели контроля артериального давления
  • •Осложнения пролиферативной стадии др:
  • •Диабетическая нефропатия Классификация диабетической нефропатии (дн) (формулировки диагноза)
  • •Диагностические показатели альбуминурии
  • •Классификация диабетической нефропатии (с.Е. Mogensen, 1983)
  • •Диабетические макроангиопатии
  • •Синдром диабетической стопы
  • •Классификация диабетической стопы (формулировка диагноза):
  • •Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы
  • •Требования к формулировки диагноза при сахарном диабете:
  • •Гипоталамо-гипофизарные заболевания Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е22 Гиперфункция гипофиза
  • •Е23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза
  • •Несахарный диабет Несахарный диабет классифицируется по патогенетическому принципу:
  • •Заболевания щитовидной железы Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.) е00 Врожденный синдром йодной недостаточности
  • •Е02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  • •Е04 Другие формы нетоксического зоба
  • •Е06 Тиреоидит
  • •Е07 Другие болезни щитовидной железы
  • •Классификация заболеваний щитовидной железы
  • •Синдром тиреотоксикоза
  • •Заболевания щитовидной железы, протекающие без нарушения ее функции
  • •Эндокринная офтальмопатия
  • •Классификация эндокринной офтальмопатии nospecs (1997 г.)
  • •Гипотиреоз Классификация гипотиреоза с учетом патогенеза
  • •Рак щитовидной железы
  • •Заболевания надпочечников Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е24 Синдром Иценко-Кушинга
  • •Е25 Адреногенитальные расстройства
  • •Е26 Гиперальдостеронизм
  • •Е27 Другие нарушения надпочечников
  • •»Болезнь» и «синдром» иценко-кушинга
  • •Классификация гиперкортицизма (второй вариант), основанная на наличии/ отсутствии гиперпродукции актг.
  • •Первичный гиперальдостеронизм Классификация первичного гиперальдостеронизма с учетом нозологического принципа:
  • •Вторичный гиперальдостеронизм
  • •Карцинома коры надпочечника
  • •Надпочечниковая недостаточность Надпочечниковая недостаточность подразделяется:
  • •Острая надпочечниковая недостаточность Классификация
  • •Ожирение Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е65 Локализованное отложение жира
  • •Классификация ожирения.
  • •(Международная группа по ожирению воз)
  • •Классификация болезней почек (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Рабочая классификация болезней почек, инициатива качества болезней почек (к/doqi, usa, 2002 г.)
  • •Гломерулонефрит
  • •Основные морфологические варианты гломерулонефрита (Тинсли р. Харрисон, 2002г.)
  • •Клиническая классификация гломерулонефрита (е.М.Тареев, 1958 г., с дополнениями 1972 г.)
  • •Инфекции мочевых путей
  • •По локализации имп классифицируются на:
  • •Пиелонефрит
  • •Классификация пиелонефрита (н.А.Лопаткин, 1974 г.)
  • •Амилоидоз
  • •Классификация амилоидоза (воз, 1993 г.)
  • •Стадии амилоидоза с преимущественным поражением почек (е.М.Тареев, 1958 г., м.Л.Щерба, 1963 г.)
  • •Критерии диагноза генерализованного амилоидоза:
  • •Острая почечная недостаточность
  • •Классификация и критерии диагноза при различных видах опн
  • •Клинические периоды опн (е.М,Тареев, 1972г.)
  • •Хроническая почечная недостаточность
  • •Классификация хзп(k/doqi, 2002 г.).
  • •Анемии Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •D50 Железодефицитная анемия
  • •D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии
  • •Классификация анемий (в.Я. Шустов,1988г.):
  • •Этиопатогенетическая классификация анемий (и.А.Кассирский, г.А.Алексеев, 1970, п.М.Альперин, г.Ю.Митерев, 1983, л.И.Идельсон, 1979, а.В.Демидова, 1993).
  • •4. Гипо-апластические анемии
  • •6. Метапластические анемии
  • •Анемии классифицируются:
  • •Анемия железодефицитная
  • •Анемия железонасыщенная (сидероахрестическая)
  • •Анемия мегалобластная (в12-дефицитная)
  • •Анемия апластическая (гипопластическая)
  • •Критерии:
  • •Наследственный микросфероцитоз (болезнь минковского-шоффара)
  • •Гемоглобинурия пароксизмальная ночная (болезнь маркиафавы-микели)
  • •Анемия гемолитическая приобретенная иммунная
  • •Геморрагические диатезы Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Классификация геморрагических диатезов (и.Н. Бокарев, b.C. Смоленский, 1996 г.):
  • •Классификация геморрагических диатезов (з.С. Баркаган 1988 г.):
  • •Лейкозы Классификация лейкозов (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Диагностика бифенотипического острого лейкоза
  • •Иммунологические маркеры, характерные для разных вариантов онлл
  • •Хронические лимфопролиферативные заболевания Классификация опухолей лимфатической системы:
  • •Хронический лимфолейкоз Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация (мкб, х пересмотр, 1992 г.)
  • •Гистологическая классификация (r.E.A.L. – пересмотренная Европейско–Американская классификация лимфопролиферативных заболеваний, 1995 г.)
  • •Клиническая классификация Ann Arbor (1971).
  • •Неблагоприятные прогностические факторы:
  • •По а.И.Воробьеву, нхл делятся на:
  • •Стадирование осуществляется по системе Ann Arbor (1971г.):
  • •Прогностические факторы:
  • •Основные инфекции, передающиеся половым путем вич – инфекция
  • •Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •В24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (вич), неуточненная
  • •Пцр – диагностика
  • •Рекомендации по обследованию на вич-инфекцию
  • •Клинические показания:
  • •I. Синдромы и симптомы неустановленного генеза
  • •II. Предполагаемые или подтвержденные диагнозы
  • •Эпидемиологические показания:
  • •Другие:
  • •Общие критерии тяжести шока.
  • •Патофизиологические фазы шока
  • •Кардиогенный шок
  • •Классификация кардиогенного шока по степени тяжести (по а.В.Виноградову и др., 1961; п.Е.Лукомскому, 1970):
  • •Сепсис Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.)
  • •Классификация:
  • •Двс-синдром
  • •Критерии двс-синдрома:
  • •Септический (инфекционно-токсический) шок
  • •По этиологии различается:
  • •Клинические критерии септических состояний:
  • •Стадии септического (инфекционно-токсического) шока:
  • •I стадия (компенсация).
  • •II стадия (субкомпенсация).
  • •III стадия (декомпенсация).
  • •Синдром лихорадки неясного генеза
  • •3 Основные этиологические группы:
  • •Алфавитный указатель
  • •Ревматология
  • •Пульмонология
  • •Гастроэнтерология
  • •Эндокринология
  • •Нефрология
  • •Гематология
  • •Прочие классификации

Что такое сахарный диабет?

Вообще под термином сахарный диабет в настоящее время подразумевают целую группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности. Повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) является значение данного показателя, превышающее 6 ммоль/л. В норме концентрация глюкозы крови должна быть в пределах 3,5 – 5,5 ммоль/л. При поступлении больного сахарным диабетом в стационар обязательно проводят определение концентрации глюкозы в крови и моче. При тяжелой форме сахарного диабета также проводят определение уровня кетоновых тел в моче.

Когда бывает патологическая и физиологическая гипергликемия?
Однако гипергликемия не обязательно означает наличие сахарного диабета. Различают физиологическую гипергликемию и патологическую. Физиологическая гипергликемия включает в себя:

  • алиментарную, то есть развивающаяся после приема пищи
  • нейрогенную, то есть развивающуюся в результате стрессовых воздействий

Патологическая гипергликемия, помимо сахарного диабета, может сопровождать различные нейроэндокринные расстройства, заболевания гипофиза, опухоли надпочечников, заболевания щитовидной железы, инфекционные гепатиты и циррозы печени.

Инсулин – из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина?

Понятие о проинсулине и С-пептиде. Где и как образуется инсулин?

Однако вернемся к рассмотрению проблемы сахарного диабета. Итак, главный синдром сахарного диабета – гипергликемия, обусловлен нарушениями в действии инсулина. А что такое инсулин? Инсулин представляет собой белок, состоящий из 51аминокислоты, который синтезируется в поджелудочной железе. Поджелудочная железа синтезирует его в виде проинсулина, который состоит из 74 аминокислот. Часть проинсулина из 23 аминокислот называется С-пептид.После образования проинсулина в поджелудочной железе происходит отщепление С-пептида и формирование молекулы инсулина, состоящей из двух цепей – А и В. Далее инсулин и С-пептид в одинаковых количествах поступают в портальную вену печени. В печени порядка 50-60% поступившего инсулина подвергается утилизации. А печень проводит секрецию инсулина в кровь в зависимости от потребностей организма (от уровня глюкозы в крови).

В крови инсулин и его предшественники связаны с белками плазмы крови. Значительное количество инсулина также адсорбировано на поверхности эритроцитов. При этом неизвестно связывается ли инсулин с рецепторами на поверхности эритроцитов или просто сорбируется к поверхности клетки. При введении в организм инсулина извне уменьшается количество циркулирующих в крови антител – иммуноглобулинов. Данный факт обусловлен тем, что инсулин связывается с антителами и выводит их «из строя».

Функции инсулина в организме человека
Почему так важен инсулин? Какие функции он выполняет в организме человека? Итак, рассмотрим влияние инсулина на обмен веществ в организме:

  1. единственный гормон, который снижает уровень сахара в крови
  2. влияет на белковый и жировой обмены, обмен нуклеиновых кислот, то есть оказывает влияние на жировую ткань, печень и мышцы
  3. стимулирует синтез гликогена (форма запасания глюкозы) и жирных кислот в печени
  4. стимулирует синтез глицерола в жировой ткани
  5. стимулирует поглощение аминокислот и, как следствие, синтез белка и гликогена в мышцах
  6. угнетает распад гликогена и синтез глюкозы из внутренних резервов организма
  7. угнетает образование кетоновых тел
  8. угнетает расщепление липидов
  9. угнетает распад белков в мышцах

Поскольку инсулин является единственным гормоном, который снижает уровень глюкозы в крови, то его активность и количество очень важны для нормального функционирования организма. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, перераспределяя глюкозу внутрь клеток из кровяного русла. А в клетках глюкоза используется для нужд самой клетки.

Типы сахарного диабета

Итак, исходя из вышесказанного,основная причина развития сахарного диабета – относительная или абсолютная недостаточность инсулина. Рассмотрим, какие варианты сахарного диабета могут встречаться. Мы приведем классификацию сахарного диабета всемирной организации здравоохранения, которая была принята в 1999 году.