Сепсис у новорожденного лечение

Сепсис у новорожденного ребенка

Термин «сепсис» был придуман еще в IV веке до н.э. Аристотелем. Так он описал интоксикацию организма и гниение тканей, приводящее к смерти. Хотя в 80-е годы наметилась тенденция к уменьшению септических поражений младенцев ввиду расширяющегося спектра антибиотиков, сегодня ситуация не такая радужная. По некоторым данным, частота сепсиса новорожденных вновь возросла до 0,2-1,2% случаев. Наиболее подвержены заболеванию недоношенные малыши, у которых наблюдается иммунодефицит.

О серьезности заболевания говорит тот факт, что более 30% инфицированных детей умирают. Поэтому нас должен интересовать вопрос о том, как предотвратить распространение сепсиса? А если все же заражение произошло, какое лечение будет наиболее эффективным.

Сепсис и его классификация

Итак, сепсис у новорожденных — это инфекционное заболевание бактериальной природы, имеющее гнойно-очаговые воспаления. Из-за заражения крови воспаление идет во всем организме, приводя к полиорганной недостаточности — тяжелому состоянию, когда сразу несколько органов или систем организма не могут выполнять свою функцию и поддерживать жизнь. Протекает ациклично.

Сепсис, в зависимости от времени развития, может быть:

  • ранним неонатальным; характеризуется молниеносным развитием в течение первых 6 дней жизни новорожденного;
  • поздним неонатальным; наступает после 6-го дня жизни. Выживаемость в 2 раза выше.

Течение сепсиса может быть:

  • молниеносное (до 7 суток);
  • острое (1-2 месяца);
  • подострое (до 3-х месяцев);
  • затяжное (больше 3-х месяцев).

Различают следующие клинические формы:

  • септицемия — сепсис без метастатических гнойников;
  • септикопиемия — в различных органах и тканях образуются местные гнойники.

Причины развития

Септическое поражение возникает из-за попадания инфекционного возбудителя в кровь. Лидирующие позиции занимают грамположительные бактерии: стафилококки и стрептококки. За ними шествуют грамотрицательные микроорганизмы, которых представляют синегнойная и кишечная палочки, клебсиелла и др. В 10% случаев говорят об инфекции смешанного типа.

Зачастую возбудитель во многом определяется входящими воротами инфекции. Например, дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких, чаще всего заражаются Pseudomonas spp. и Klebsiella spp.

Входными воротами могут быть:

  • пупочная рана;
  • легкие;
  • кожный покров;
  • конъюнктива глаз;
  • мочеполовые пути;
  • ушная раковина;
  • носовые ходы и ротовая полость;
  • через катетер.

В группу риска попадают дети:

  • родившиеся с низкой массой тела;
  • появившиеся раньше срока;
  • при наличии внутриутробных инфекций или гипоксии;
  • с внутричерепной родовой травмой;
  • рожденные во внебольничных условиях;
  • у которых при рождении безводный период длился более 6 часов;
  • с долгим пребыванием на искусственной вентиляции легких;
  • длительно получающие парентеральное питание;
  • перенесшие оперативное лечение в период новорожденности;
  • малыши, матери которых имели нелеченый бактериальный вагиноз, эндометрит, кольпит.

Отдельно можно выделить причины, в основе которых лежит несоблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родовом и послеродовом отделениях.

Симптоматика

Предвестниками болезни становятся вялое состояние малыша, плохой набор веса, частые срыгивания, пониженный аппетит. Обычно все это сопровождается инфекционным очагом: нагноение пупка, флегмоны, пиодермия, конъюнктивит и т. п. Затем следует термическая реакция, причем температура может быть как повышена, так и понижена. Кожные покровы приобретают земляной цвет, неэластичны, иногда есть желтушность, мраморный цвет, высыпания. Если к симптомам присоединяется рвота или понос, стремительно нарастают признаки обезвоживания.

Чаще болезнь протекает в виде септицемии. Это означает, что в крови присутствуют микробы с выделяемыми токсинами, которые и вызывают интоксикацию организма, но нет формирования гнойных очагов. При лабораторных исследованиях высеивается один возбудитель.

Описывая клиническую картину больного сепсисом, врач может использовать следующие термины.

Синдром системной воспалительной реакции (СВР) — ответ организма на вторжение инфекции выработкой большого количества цитокинов. Так он пытается приспособиться и уничтожить чужеродные бактерии. Наблюдается гипо- или гипертермия, увеличение сердцебиения более 90 раз в минуту, лейкоцитоз, лейкоцитарная формула смещается влево. Когда нейтрофильных гранулоцитов слишком много, они нейтрализуют не только вражеские клетки, но и приносят вред собственным тканям. Это приводит к развитию органной недостаточности и нарушениям гемостаза.

Септический шок — очень тяжелое состояние с быстрой прогрессией симптомов:

  • бледность кожных покровов;
  • учащенное или приглушенное сердцебиение;
  • выраженная гипотермия;
  • одышка, при этом в легких на рентгеновском снимке нет особых изменений;
  • стремительное понижение артериального давления;
  • отечность тканей;
  • угнетены безусловные рефлексы;
  • кровотечение слизистых оболочек;
  • ДВС-синдром (свертывание крови, изменение ее свойств, что несовместимо с нормальной работой организма);
  • некротизирование тканей.

Органная недостаточность проявляется преимущественно симптомами, связанными с поражением конкретного органа. Так, если есть легочная недостаточность, угнетено дыхание, присутствует одышка, кожа приобретает синюшный оттенок из-за недостатка кислорода и т. д.

Диагностика

Диагностика сепсиса устанавливается на основании наличия нескольких из вышеперечисленных симптомов, особенно когда температурные показатели изменены больше 3-х дней.

Обязательно делается общий развернутый анализ крови и мочи и обращается внимание на признаки воспалительного процесса. Бакпосев крови позволяет выделить возбудителя для дальнейшего целенаправленного лечения.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, так как гнойно-воспалительные процессы характерны также при развитии:

При данных заболеваниях также развивается СВР, но она тесно связана с локализацией гнойного очага и быстро купируется после обработки инфицированного места.

Симптоматика может быть схожа с развитием вирусных инфекций (цитомегаловирус, герпетическая), иммунодефицита или наследственными заболеваниями при сбоях аминокислотного обмена.

Терапия септических поражений разделена на две категории: этиологическая и патогенетическая.

Этиологическая терапия

Назначается сразу после установления диагноза или еще раньше, когда явно возникает необходимость в применении антибиотиков. Пока не определен конкретный возбудитель (а анализы на бак флору делаются не за один день), назначается системный антибактериальный препарат или комбинация нескольких с бактерицидным действием.

После выявления микрофлоры антибиотикотерапию корректируют, направляя ее на борьбу с конкретным «врагом». Выбирая, какое лечение назначить, учитывают:

  • путь инфицирования;
  • место возникновения (в стационаре или за пределами больницы); важный момент, так как в больнице обычно обитают устойчивые штаммы;
  • токсичность препарата;
  • возраст ребенка;
  • состояние его иммунной системы;
  • есть ли аллергические реакции;
  • как работают почки.

Первичная комбинация антимикробных препаратов целесообразна, так как невозможно сразу точно определить, имеем мы дело с грамположительными или грамотрицательными штаммами инфекции. Кроме того, часто встречаются и те и другие представители. Также к одному из препаратов может быть устойчивость, а время терять нельзя.

Все антибактериальные средства можно условно поделить на 3 группы:

  1. Препараты первого выбора . Применяются в легких ситуациях, когда, скорее всего, к ним не должно быть резистентности. К данной группе относятся аминогликозиды I поколения, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины I поколения.
  2. Препараты второго выбора . Их назначают, когда ведется борьба с устойчивыми штаммами. Представители: аминогликозиды и цефалоспорины III и IV поколения, макролиды.
  3. Препараты третьего выбора . Их еще называют резервными. Используются в крайних случаях, когда речь идет о тяжелейшем течении болезни или о полирезистентности. К ним относят карбапенемы.

Вводят лекарство преимущественно внутривенно в максимально допустимых дозах. Начинают со стартовых препаратов. Если в течение 48 часов клиническая картина не улучшается, антибиотик меняют на препараты второго выбора. При этом важно помнить, что борьба с грамотрицательной микрофлорой сопровождается выделением эндотоксина в кровь (продукт погибающих бактерий), и общее состояние ребенка может ухудшиться. Что касается недоношенных детей, им практически всегда лечение начинают с антибиотиков II группы выбора.

Лечение проходит в стационаре с пребыванием в отдельном боксе и постоянным наблюдением. Антибактериальный курс длится долго, как правило, не меньше 3-4 недель с периодичной сменой антибиотика. Отмена подобных препаратов оправдана, когда успешно провели санацию гнойных очагов, не наблюдается новых метастатических очагов воспаления, отсутствуют признаки системной воспалительной реакции, а малыш хорошо прибавляет в весе.

Профилактика дисбактериоза

При хорошем прогнозе полное восстановление всех органов и систем происходит ближе к 6-й неделе с момента начала медикаментозной терапии. Однако из-за длительного антибиотического воздействия параллельно назначаются препараты с пробиотическим, а также противогрибковым эффектом.

В неонатальном периоде из пробиотиков чаще всего применяют линекс, бифиформ беби и т. п. В качестве антимикотического препарата нередко используют флуконазол.

В такой сложный период жизни для новорожденного принципиально важно кормление грудью. Оно способствует быстрейшему укреплению иммунной системы. Если функция сосания ослаблена, сцеженное молоко вводят через зонд. В случае, когда грудного молока нет, для кормления подбирают высокоадаптированную смесь, в данном случае, желательно, содержащую бифидобактерии.

Патогенетическая терапия

Задачей патогенетического лечения является подавление патологических механизмов развития болезни. Оно имеет несколько ключевых аспектов:

  1. Иммунокоррекция . Поскольку маленькому ослабленному организму зачастую не хватает своих защитных сил, показано внутривенное введение иммуноглобулинов или интерферона человеческого лейкоцитарного. На сегодняшний день все больше говорят о целесообразности применения рекомбинантных интерферонов, полученных не из человеческой крови, а путем генной инженерии. По эффективности они ничем не уступают, зато в разы безопасней. Представитель данного ряда препаратов — виферон.
  2. Детоксикация . Введение внутривенно глюкозо-солевых растворов или свежезамороженной плазмы позволяет «разбавить» концентрацию микробов в крови и снизить симптомы интоксикации. Активно практикуется кислородотерапия. Иногда внутрикапельно младенцу вводят аминокислотные «коктейли».
  3. Противошоковая терапия . Септический шок требует безотлагательных действий, так как половина случаев заканчивается летальным исходом. Сначала проводят иммунокоррекцию. Таким образом снижают концентрацию провоспалительных цитокинов в кровеносной системе. Затем вводят глюкокортикоиды в малых дозах. В острый период заболевания ребенок помещается в специальный кювез с контролируемой температурой и влажностью, ежедневно мониторится концентрация гемоглобина и гематокрита в крови.
  4. Восстановительный период . После того как исчезают признаки интоксикации, и налицо прогресс в лечении, ребенка помещают вместе с матерью в отдельную палату и начинают восстановительную терапию. По-прежнему актуально грудное вскармливание. Основной упор делается на устранение дисбиотических явлений и заселение кишечника полезной микрофлорой. Чтобы восстановить метаболические процессы, назначают ферментные препараты, поливитамины и аминокислоты. Важно восстановить внутриклеточную работу всех органов.

Если отсутствует адекватное лечение, прогноз всегда неблагоприятный: смертельный исход. В случаях молниеносного развития септического шока смерть наступает на 4-5 день. Если септического шока не было или его получилось купировать, болезнь проходит в острой клинической форме на протяжении 2-х месяцев, и в 80% заканчивается выздоровлением.

Опасным периодом также является 3-4 неделя заболевания, когда нарастает полиорганная недостаточность.

При благоприятном течении заболевания острые симптомы интоксикации наблюдаются на протяжении первых двух недель, после чего они угасают, и потихоньку работа организма начинает восстанавливаться. Следует помнить, что резко антибиотикотерапию отменять нельзя, так как недостаточное ее проведение приведет к рецидиву.

Восстановительный период коварен очень ослабленным состоянием организма, вследствие чего повышается риск развития суперинфекции. Поэтому расслабляться нельзя на протяжении всего периода лечения.

Профилактика

Профилактика развития сепсиса у грудничков начинается еще с того момента, как женщина узнает, что беременна, и должна проводиться на протяжении всего неонатального периода. К мерам предосторожности относятся:

  1. Своевременное посещение беременной женщиной участкового гинеколога, сдача всех необходимых анализов для выявления скрыто протекающих заболеваний.
  2. Будущая мама должна следить за свои питанием, сделать его здоровым и сбалансированным, а также соблюдать гигиенические правила.
  3. Если у беременной возникают очаги инфекции, купировать их нужно как можно быстрее. Роженицы, которые накануне переболели инфекционным заболеванием, например, ангиной или пиодермией, помещаются в изолированный родзал, а за новорожденным ведется особое наблюдение.
  4. Персонал роддомов регулярно проверяется на носительство устойчивых форм стафилококков. Время от времени проводят бактериологическое исследование воздуха, инвентаря, постельного белья.
  5. При рождении пуповину отрезают быстро, используя стерильные инструменты и перевязочный материал. Следят за правильным наложением скобок Роговина. Возможна обработка ультрафиолетом или окуривание для предупреждения возникновения инфекции. В дальнейшем в домашних условиях пупочную ранку обрабатывают, используя антисептики.
  6. В качестве профилактики развития омфалита рекомендуется принятие новорожденным ванн со слабым раствором марганцовки.
  7. Большое внимание уделяется дезинфекции помещений, в которых находятся роженицы и матери с новорожденными. В палате не должно находиться слишком много мамочек. Также помещения следует регулярно проветривать.
  8. Предметы по уходу за роженицами и необходимый инвентарь стерилизуются.
  9. Новорожденного изолируют, если у него была обнаружена стафилококковая инфекция даже в легкой форме.
  10. Роддома поддерживают тесную связь с поликлиниками, что позволяет вовремя выявлять случаи инфицирования и предупреждать их эпидемическое развитие.

Итак, сепсис новорожденных — это опасное и серьезное заболевание, которое лечится исключительно в больничных условиях и может иметь тяжелые последствия, включая смертельный исход. Чтобы избежать подобных заражений, следует серьезно относиться к своему здоровью, особенно когда речь идет о беременной женщине, вести здоровый образ жизни и ответственно подходить к лечению, если инфекция каким-то образом проникла в организм.

Педиатрия №01 2008 — Лечение сепсиса новорожденных

  • оценку параметров КОС, pO2;
  • уровень Hb, Ht;
  • уровень глюкозы, креатинина (мочевины), К, Na, Ca, Mg, по показаниям – билирубина, уровень трансаминаз и др. показателей;
  • уровень артериального давления (АД), ЭКГ.

Антибактериальная терапия является кардинальным направлением лечения [3]. Антибиотики назначают эмпирически, учитывая наиболее вероятный спектр возможных возбудителей инфекции у данного больного.
Общие положения выбора антибактериальной терапии:

  1. Выбор препаратов в начале терапии (до уточнения этиологии заболевания) осуществляется в зависимости от времени возникновения (ранний, поздний сепсис), условий возникновения (в условиях терапевтического или хирургического отделений или отделения реанимации и интенсивной терапии ОРИТ, в домашних условиях), локализации первичного септического очага, если таковой имеется.
  2. Препаратами выбора являются антибиотики или комбинация антибактериальных препаратов с бактерицидным типом действия, обладающие активностью в отношении потенциально возможных возбудителей сепсиса, включая возбудителей-ассоциантов (деэскалационный принцип выбора антибиотикотерапии). При уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности антибактериальное лечение корригируется путем смены препарата, перехода на монотерапию или на препараты более узкого, целенаправленного спектра действия.
  3. При выборе антибиотиков предпочтение отдается препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и другие биологические барьеры организма и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в ликворе и веществе мозга и других тканях организма (костная, легочная и т.д.).
  4. При выборе препаратов предпочтение отдается антибиотикам с наименьшей токсичностью и с возможностью внутривенного пути введения.

Антибактериальные препараты, используемые для лечения сепсиса новорожденных, представлены в таблице.
Следует отметить, что в настоящее время не существует какого-либо универсального препарата, комбинации препаратов, которые можно было бы одинаково эффективно использовать для лечения любого новорожденного с сепсисом [4]. Существуют лишь рекомендуемые схемы выбора антибактериальных препаратов. Эффективной является антибактериальная терапия, при проведении которой в течение 48 ч достигается стабилизация состояния больного или даже некоторое улучшение. Неэффективной является терапия, при проведении которой в течение 48 ч отмечается нарастание тяжести состояния и органной недостаточности. Это является основанием к переходу на альтернативную антибактериальную терапию.
При успешной антибактериальной терапии ее длительность составляет как минимум 4 нед, причем (за исключением аминогликозидов, длительность курса которых не должна превышать 10 дней) курс одного и того же препарата при его явной эффективности может достигать 3 нед. Основанием для отмены антибактериальных препаратов являются санация первичного и пиемических очагов, отсутствие новых метастатических очагов, купирование признаков системной воспалительной реакции (СВР), стойкое увеличение массы тела, нормализация формулы периферической крови и числа тромбоцитов.
Полное восстановление функции органов и систем, исчезновение бледности, спленомегалии и анемии отмечаются в значительно более поздние сроки (не ранее 6-й недели от начала терапии сепсиса). Эти клинические проявления не требуют антибактериальной терапии, но нуждаются в проведении комплексного восстановительного лечения.
Учитывая необходимость в длительной и интенсивной антибактериальной терапии и большое значение дисбактериоза в патогенезе инфекционного процесса при сепсисе новорожденных, целесообразно антибактериальную терапию сочетать с «терапией сопровождения». К ней относится одновременное назначение пробиотиков (бифидум-бактерина, лактобактерина, линекса, примадофилюса и др.) и антимикотика флуконазола (дифлюкан, медофлюкон, форкан и др.).

Выбор антибиотиков в зависимости от вида сепсиса
При раннем сепсисе новорожденных основными возбудителями сепсиса являются стафилококки, стрептококки группы В, кишечная палочка и редко – листерии, поэтому антибиотиками выбора считают ампициллин в сочетании с аминогликозидами (преимущественно нетилмицином или амикацином) или цефалоспорин II поколения натрия цефоруксим в сочетании с нетилмицином или амикацином. Нетилмицин или амикацин выбирают из довольно большого количества аминогликозидов как наименее токсичные препараты, обладающие наименьшим нефротоксическим и ототоксическим воздействием. К альтернативным схемам лечения относится применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами, также преимущественно нетилмицином или амикацином.
Несколько слов о нетилмицине. Нетилмицин представляет собой полусинтетический аминогликозид, являющийся производным хорошо известного антибиотика сизомицина. Он активен в отношении большинства грамотрицательных и некоторых грамположительных бактерий, и, что особенно важно, включая многие устойчивые к гентамицину штаммы бактерий. Стафилококки, включая
S. aureus, S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки, чувствительны к нетилмицину. Также чувствительны и метициллин-резистентные штаммы S. aureus, однако штаммы, устойчивые к гентамицину, проявляют умеренную чувствительность. Стрептококки, включая
S. pneumoniae, S. pyogenes, стрептококки группы D и энтерококки, умеренно резистентны к нетилмицину, но стрептококки группы В чувствительны к нетилмицину. Основными нежелательными эффектами нетилмицина, как и других аминогликозидов, являются нефро- и ототоксичность. Однако частота нефро- и ототоксичности намного ниже, чем у других аминогликозидов, а симптомы во многих случаях оказывались легкими и обратимыми (5). Таким образом, нетилмицин является эффективным антибактериальным препаратом, предназначенным для лечения тяжелых инфекций. Он имеет преимущества по безопасности перед другими аминогликозидами, что позволяет рекомендовать его при сепсисе у новорожденных детей.
Пупочный сепсис, входными воротами которого является сама пупочная рана и/или флебит пупочной вены (артериит – крайне редкое явление), является преобладающей клинической формой постнатального позднего сепсиса новорожденных. Он обычно манифестирует после 5–7-х суток жизни ребенка. Возбудителями заболевания, особенно развившегося во внебольничных условиях или в условиях педиатрического отделения, чаще являются стафилококки (S. aureus и epidermidis). Примерно в 1/3 случаев (чаще во время пребывания ребенка в ОРИТ или в хирургическом отделении) пупочный сепсис вызывается E. coli или другими представителями семейства Enterobacteriaceae, а также их ассоциацией со стафилококками.
Лекарственными средствами выбора при внебольничном пупочном сепсисе является комбинация оксациллина или цефалоспоринов I и II поколения (цефазолин или цефуроксим) с аминогликозидами, также преимущественно с нетилмицином или амикацином. При пупочном сепсисе, развившемся в стационаре, лекарственными средствами выбора считаются цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон), которые назначают в сочетании с аминогликозидами (нетилмицином, амикацином).
К альтернативным антибиотикам относятся имипенем, цефалоспорины III поколения, обладающие активностью в отношении P. aeruginosae, ванкомицин и линезолид при подозрении на заболевание, вызванное метициллин-резистентными штаммами стафилококков или энтерококками. Антибиотики применяются в виде монотерапии или в сочетании с аминогликозидами, преимущественно нетилмицином, амикацином.
В последние годы кожный, риноконъюнктивальный и отогенный сепсис новорожденных встречается значительно реже и не превышает 5% от всех случаев позднего сепсиса. Заболевание чаще развивается как осложнение флегмоны орбиты, гнойного этмоидита или гнойного отита, но может развиваться как инфекционное осложнение таких поражений кожи, как ихтиоз, буллезный эпидермолиз, постинъекционные инфильтраты, пролежни и т.д. Возбудителями заболевания в основном являются стафилококки и гемолитические стрептококки группы А. При наличии входных ворот в виде этмоидита и отита причиной сепсиса могут быть грамотрицательные возбудители – E. coli, Klebsiella spp. Следовательно, при кожном сепсисе антибиотиками выбора являются пенициллины (оксациллин, ампициллин) и цефалоспорины I и II поколения (цефазолин или цефоруксим), применяемые в комбинации с аминогликозидам, преимущественно нетилмицином, амикацином или гентамицином. При сепсисе с входными воротами в носоглотке и полости среднего уха антибиотиками выбора считают цефалоспорины III поколения, которые назначают в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Альтернативными антибиотиками являются ванкомицин или линезолид при подозрении на стафилококки, особенно метициллин-резистентные, и энтерококки, «защищенные» пенициллины (в редких случаях), имипенем и метронидазол (при подозрении на анаэробную этиологию сепсиса).
Легкие могут стать входными воротами септического процесса только при развитии тяжелой легочной деструкции или при длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В первом случае возбудителями заболевания чаще являются S. aureus и Klebsiella pneumoniae. Антибиотиками выбора в этих случаях являются ванкомицин в сочетании с аминогликозидами, преимущественно нетилмицином или амикацином.
ИВЛ-ассоциированный легочный сепсис у новорожденных чаще обусловлен Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp., поэтому антибиотиками выбора считаются «защищенные» пенициллины (тикарциллина клавуланат), уреидопенициллины (пиперациллин) или цефалоспорины III поколения, обладающие активностью в отношении Ps. аeruginosae (цефопиразон или цефопиразона клавуланат, цефтазидим) в сочетании с аминогликозидами, преимущественно нетилмицином или амикацином. Альтернативными антибиотиками являются карбапенемы (имипенем) в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. При высокой вероятности этиологической роли метициллин-резистентных штаммов стафилококков возможно применение линезолида или ванкомицина.
Более высокая проницаемость слизистых оболочек у новорожденных, возможность развития язвенно-некротического поражения кишечника в условиях тяжелой перинатальной гипоксии создают предпосылки для развития сепсиса, где входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и мочевых путей. Возбудителями сепсиса являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae – E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., B. proteus и др. В связи с этим антибиотиками выбора являются цефалоспорины III поколения, карбоксипенициллины в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами, преимущественно нетилмицином или амикацином. При абдоминальном (хирургическом) сепсисе предпочтение при эмпирическом выборе антибиотиков отдается цефалоспоринам III поколения, обладающим активностью в отношении P. aeruginosae, в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными антибиотиками при кишечном и урогенном сепсисе являются имипенем, а при абдоминальном – также тикарциллина клавуланат, уреидопенициллины (пиперациллин), метронидазол, линкозамиды, линезолин в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами.
Катетеризационный сепсис является одной из форм ятрогенного сепсиса. Его основным возбудителем считают S. aureus, причем нередко высеваются метициллин-резистентные штаммы микроорганизма, поэтому антибиотиками выбора в данном случае являются ванкомицин и линезолид.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных
Правильность выбора антибиотиков для лечения сепсиса во многом определяет и эффективность интенсивной патогенетической терапии сепсиса. Основная цель этой терапии – оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления путем гемодинамической и респираторной поддержки [6, 7]. Интенсивная патогенетическая терапия сепсиса включает следующие направления:

  • инфузионную терапию, направленную на поддержание гемодинамики, восстановление водного и электролитного дисбаланса, коррекцию кислотно-основного состояния крови;
  • респираторную поддержку;
  • противошоковую терапию (если в ней есть необходимость);
  • иммунокорригирующую терапию;
  • восстановление функций основных органов и систем организма.

Инфузионная терапия направлена на восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализацию метаболизма, коррекцию расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов СВР и токсических метаболитов. С этой целью используются как кристаллоиды, так и коллоидные растворы [8]. Начинать следует с коллоидных растворов (свежезамороженная плазма, желатиноль, декстран, но не альбумин, который при его введении уходит в ткани организма), которые вводятся из расчета 20 мл/кг массы тела ребенка в первые 5–10 мин инфузионной терапии бонусно или капельно. Затем капельно вводятся кристаллоиды в среднем 40–60 мл/кг массы тела, но могут вводиться при показаниях (например, при эксикозе) и в больших количествах [7]. Свежезамороженная плазма содержит антитела, белки, кроме того, является донатором антитромбина ІІІ, уровень которого существенно падает при развитии сепсиса, что, в свою очередь, обусловливает депрессию фибринолиза и развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), поэтому свежезамороженная плазма особенно показана при ДВС-синдроме. Инфузионная терапия включает также растворы калия, кальция, магния, а при необходимости парентерального питания – растворы аминокислот.
При гипоперфузии тканей показан допамин, который повышает артериальное давление, главным образом, за счет увеличения сердечного выброса с минимальным воздействием на системное сосудистое сопротивление в дозе от 5 до 10 мкг/кг/мин или с артериальной вазоконстрикцией в дозе 10–15 мкг/кг/мин [7]. Может использоваться и добутамин, который также повышает сердечный выброс и увеличивает доставку и потребление кислорода [6].

Респираторная поддержка не менее важна, чем поддержка гемодинамики, так как легкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней при сепсисе новорожденных. Острая дыхательная недостаточность – один из ведущих признаков полиорганной недостаточности, поэтому состояние новорожденного с сепсисом строго контролируется. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 92%) можно поддерживать разными методами кислородотерапии (лицевая маска, носовые катетеры), при их неэффективности ребенка переводят на ИВЛ.
Септический шок является наиболее грозным проявлением сепсиса новорожденных, летальность при котором превышает 50–60%. Основными патогенетическими составляющими шока являются крайне выраженная СВР с провоспалительной направленностью, которая в поздней фазе шока переходит в стадию «медиаторного хаоса»; крайне выраженное напряжение адаптивной реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с развитием в поздней фазе шока срыва адаптивных механизмов с явлениями скрытой или явной надпочечниковой недостаточности, недостаточности функции щитовидной железы, гипофизарной дисрегуляции и развитие ДВС-синдрома вплоть до несвертываемости крови вследствие тромбоцитопатии и коагулопатии потребления. Тяжелая полиорганная недостаточность – обязательная спутница септического шока.
При септическом шоке и так называемой скрытой надпочечниковой недостаточности показаны глюкокортикоиды [7]. Терапия низкими дозами глюкокортикоидов (гидрокортизон 3–5 мг/кг массы тела в течение 5–7 дней) позволяет купировать скрытую надпочечниковую недостаточность и обеспечить резервные возможности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Использование глюкокортикоидной терапии достоверно повышает выживаемость больных с септическим шоком.
При сепсисе, сопровождающимся абсолютной нейтропенией (менее 1,5¥109/л нейтрофилов в анализе периферической крови), а также при повышении нейтрофильного индекса более 0,5 с целью иммунокоррекции используют трансфузии взвеси лейкоцитов из расчета 20,0 мл/кг массы тела ребенка каждые 12 ч до достижения уровня лейкоцитов 4,0¥109/л в периферической крови. Этот метод лечения обусловлен ключевым значением нейтрофилов в патогенезе СВР при сепсисе. В последние годы вместо трансфузий взвеси лейкоцитов используют рекомбинантные гранулоцитарные или гранулоцитарно-макрофагальные факторы роста [7, 10, 11]. Препараты назначают из расчета 5 мкг/кг массы тела больного в течение 5–7 дней. Следует помнить, что терапевтический эффект отмечается только на 3–4-й день терапии, поэтому при молниеносном течении септического процесса более оправдано использование трансфузий лейкоцитной взвеси. Возможно сочетанное использование этих двух методов иммунокорригирующей терапии.
Однако лидирующее место в области иммунокоррекции при сепсисе новорожденных занимают препараты поликлональных антител – иммуноглобулины для внутривенного введения [12]. Использование иммуноглобулинов у новорожденных патогенетически обосновано. Концентрация IgM и IgA в неонатальном периоде крайне низка и начинает возрастать только с 3-недельного и 3-месячного возраста соответственно. Это обусловливает «физиологическую гипогаммаглобулинемию новорожденных». У недоношенных новорожденных гипогаммаглобулинемия выражена еще более значимо и касается также концентрации IgG, которая тоже снижена. В условиях сепсиса «физиологическая гипогаммаглобулинемия» резко усугубляется и в организме больного ребенка образуется избыток продуктов нарушенного обмена веществ, продуктов клеточного реагирования. Накапливаясь, эти вещества становятся для организма эндогенными токсическими субстанциями, вызывающими интоксикацию. Наличие одновременно бактериальной антигенемии и токсемии усугубляет интоксикацию и приводит к нарушению нормальных межклеточных взаимодействий в иммунном ответе. При развитии полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис, эти процессы значительно усиливаются.
Иммуноглобулины для внутривенного введения, связывая и элиминируя многие компоненты, вызывающие интоксикацию, способствуют деблокировке рецепторов и нормализации экспрессии антигенов. Они также способствуют восстановлению способности фагоцитов и эффекторов естественной цитотоксичности (натуральные киллеры, Т-лимфоциты и др.) осуществлять противоинфекционную защиту, увеличивают число соответствующих рецепторов разных клеточных популяций, способных отвечать адекватной реакцией на влияние бактериальных индукторов, гормонов, интерферонов и других биологически активных веществ. Таким образом, иммуноглобулины способствуют повышению чувствительности иммунокомпетентных клеток организма к лекарственной терапии и повышают противоинфекционную защиту.
Для достижения максимальной эффективности противоинфекционной терапии при сепсисе наиболее целесообразно сочетать антибактериальную терапию с внутривенным введением иммуноглобулина. Причем у доношенных новорожденных детей целесообразно вводить препарат до достижения уровня IgG в крови не менее 800 мг%, а у недоношенных новорожденных – не менее 400–500 мг%. Рекомендуемая суточная доза при этом составляет от 500 до 800 мг/кг массы тела, а длительность курса введения – от 3 до 6 сут. Введение иммуноглобулина следует проводить в максимально ранние сроки после постановки или предположения диагноза «сепсис» и в достаточном объеме. Назначение внутривенного иммуноглобулина в более поздние сроки – на 3–5-й неделях болезни – малоэффективно.
В клинической практике используют стандартные иммуноглобулины, к которым относятся все препараты нормального донорского IgG: альфаглобин, интраглобин, интратект октагам, сандоглобин, эндобулин, отечественный иммуноглобулин для внутривенного введения и др. Механизм их действия и клинический эффект примерно одинаковы. Однако разные препараты отличаются по вирусной безопасности, способности вызывать побочные реакции и требованиям по хранению и применению.
Особо эффективными при сепсисе новорожденных являются препараты иммуноглобулинов, обогащенные IgM. В России они представлены одним препаратом – Пента-глобином. Он содержит 12% IgM. Наличие в Пентаглобине иммуноглобулина класса M, первого иммуноглобулина, образующегося в ответ на антигенное раздражение и несущее антитела к эндотоксину и капсулярным антигенам бактерий, сделало его чрезвычайно эффективным в лечении тяжелых заболеваний. Кроме того, IgM-антитела лучше, чем другие классы иммуноглобулинов, фиксируют комплемент и, соответственно, улучшают опсонизацию, т.е. подготовку бактерий к фагоцитозу. Особенно важно, что Пентаглобин значительно повышает опсонизацию E. coli, K. pneumoniae, Ps. aeruginosa, S. pneumoniae, H. influenzae [12]. Отмечено, что повышение уровня IgM в организме способствует ограничению продукции и повышению провоспалительных цитокинов и, соответственно, способствует ограничению СВР организма [12]. Использование пентаглобина в лечении сепсиса новорожденных достоверно (более чем в 2 раза) снижает летальность от этого заболевания.

Восстановительная терапия сепсиса новорожденных
Восстановительная терапия начинается по мере исчезновения симптомов токсикоза. В этот период дети чрезвычайно уязвимы по отношению к присоединению суперинфекции. Кроме того, в этот период возможно и возникновение новых инфекционных процессов вследствие активации аутофлоры и выраженного дисбактериоза. Поэтому в восстановительном периоде целесообразны изоляция больного ребенка от других пациентов отделения, строгое соблюдение гигиенического режима, коррекция биоценоза кишечника, проведение антимикотической терапии, обеспечение грудного вскармливания. В этот же период целесообразно проведение метаболической терапии, направленной на восстановление окислительных внутриклеточных процессов, повышение анаболической направленности обмена веществ. С этой целью показано назначение витаминных комплексов, незаменимых аминокислот, ферментов.
При выраженных нарушениях иммунного гомеостаза, подтвержденных лабораторными исследованиями, показано проведение иммунотерапии. В этот период в зависимости от характера иммунных нарушений могут быть использованы такие препараты, как ликопид, полиоксидоний, рекомбинантные a-интерфероны.
Особое внимание уделяется терапии, направленной на восстановление функциональной активности отдельных органов и систем.

Неонатальный сепсис: клинический случай Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Любимова М. А., Черненков Ю. В., Панина О. С., Лаврова Д. Б.

В России единые утвержденные критерии для установления диагноза «сепсис» отсутствуют, что существенно затрудняет регистрацию и статистический учет его распространенности. Еще сложнее обстоят дела с регистрацией сепсиса в неонатологической практике. Доля инфекции в структуре причин смертности доношенных новорожденных за последние 10 лет нарастает даже при существующей системе регистрации и составляет 0,51-0,60 на 1000 родившихся. Для раннего неонатального сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное инфицирование восходящим, контактным или гематогенным путем. Нами проанализировано течение антенатального, интранатального и неонатального периода у ребенка с врожденным сепсисом. Для постановки диагноза « неонатальный сепсис » в клинической картине заболевания устанавливалось наличие одновременно трех групп критериев, для которых доказана прямая корреляционная связь с сепсисом.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Любимова М.А., Черненков Ю.В., Панина О.С, Лаврова Д.Б.,

Текст научной работы на тему «Неонатальный сепсис: клинический случай»

логий, но к окончанию наблюдения наиболее часто выявляемой патологией была миопия.

Конфликт интересов. Работа выполнена в рамках комплексной темы кафедры педиатрии ИПО «Научные модели и современные технологии в педиатрии» (№ 01200906999) и не имеет коммерческой заинтересованности физических и юридических лиц.

1. Баранов А. А., Кучма Р В., Сухарева Л. М. Оценка состояния здоровья детей: руководство для врачей. М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2008. 432 с.

2. Баранов А. А., Кучма Р В., Сухарева Л. М. Здоровье, обучение и воспитание детей: история и современность (1904-1959-2004). М., 2006.

3. Аухадеев Э. И., Сергеева О. Б., Плеханова Г. М. Нарушения осанки у школьников разных возрастных групп // Вер-теброневрология. 2004. № 3/4. С. 32-34.

4. Волкова Л. П. О профилактике близорукости у детей // Вестник офтальмологии. 2006. № 2. С. 24-27.

5. Кучма В. Р, Сухарева Л. М. Медицинские и социальные аспекты адаптации современных подростков к условиям воспитания, обучения и трудовой деятельности: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 216 с.

6. Жукова Е. А., Циркин В. И. Две тенденции в возрастной динамике остроты зрения мальчиков и девочек на протяжении обучения в средней школе // Сенсорные системы. 2008. Т 22, № 3. С. 241-247.

7. Микляева А. В., Румянцева П. В. Школьная тревожность: диагностика, коррекция, развитие. СПб.: Речь,2004. 248 с.

8. Нефедовская Л. В. Миопия у детей как медико-социальная проблема // Рос. педиатр. журн. 2008. № 2. С. 50-53.

9. Чечельницкая С. М. Нарушения осанки у детей. Ростов н/Д.: Феникс, 2009. 286 с.

10. Сидоренко Е. И. Проблемы и перспективы детской офтальмологии: доклад по охране зрения детей // Вестн. офтальмологии. 2006. № 1. С. 41-42.

1. Baranov А.А., Kuchma R. V., Suhareva L. M. Ocenka sostojanija zdorov»ja detej: rukovodstvo dlja vrachej. M.: GJeOTAR-Media, 2008. 432 s.

2. Baranov A.A., Kuchma R. V., Suhareva L. M. Zdorov»e,

obuchenie i vospitanie detej: istorija i sovremennost»

(1904-1959-2004). M., 2006.

3. Auhadeev Je. i., Sergeeva O. B., Plehanova G. M. Narushenija osanki u shkol»nikov raznyh vozrastnyh grupp // Vertebronevrologija. 2004. № 3/4. S. 32-34.

4. Volkova L. P O profilaktike blizorukosti u detej // Vestnik oftal»mologii. 2006. № 2. S. 24-27.

5. Kuchma V. R., Suhareva L. M. Medicinskie i social»nye aspekty adaptacii sovremennyh podrostkov k uslovijam vospitanija, obuchenija i trudovoj dejatel»nosti: rukovodstvo dlja vrachej. M.: GJeOTAR-Media, 2007. 216 s.

6. Zhukova E.A., Cirkin V. i. Dve tendencii v vozrastnoj dinamike ostroty zrenija mal»chikov i devochek na protjazhenii obuchenija v srednej shkole // Sensornye sistemy. 2008. T. 22, № 3. S. 241-247.

7. Mikljaeva A. V., Rumjanceva P. V. Shkol»naja trevozhnost»: diagnostika, korrekcija, razvitie. SPb.: Rech»,2004. 248 s.

8. Nefedovskaja L. V. Miopija u detej kak mediko-social»naja problema // Ros. pediatr. zhurn. 2008. № 2. S. 50-53.

9. Chechel»nickaja S. M. Narushenija osanki u detej. Rostov n/D.: Feniks, 2009. 286 s.

10. Sidorenko E. i. Problemy i perspektivy detskoj oftal»mologii: doklad po ohrane zrenija detej // Vestn. oftal»mologii. 2006. № 1. S. 41-42.

УДК 616.94-053.3-036.1-07 (045) Клинический случай

неонатальный сепсис: клинический случай

М. А. Любимова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, врач-ординатор кафедры госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии; Ю. В. Черненков — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, проректор по научной части, профессор, доктор медицинских наук; О. С. Панина — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, доцент, кандидат медицинских наук; Д. Б. Лаврова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, ассистент, кандидат медицинских наук.

NEONATAL SEPSIS: THE CLINICAL CASE

M.A. Lyubimova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital, Polyclinic Pediatrics and Neonatology, Attending Physician; Yu. V. Chernenkov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Pro-rector of Scientific Work, Professor, Doctor of Medical Science;O. S. Panina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Faculty Therapy of Medical Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; D. B. Lavrova — Saratov State Medical University n.a. V. i. Razumovsky, Department of Faculty Therapy of Medical Faculty, Assistant, Candidate of Medical Science.

Дата поступления — 1.02.2013 г. Дата принятия в печать — 28.02.2013 г.

Любимова М. А., Черненков Ю. В., Панина О. С., Лаврова Д. Б. Неонатальный сепсис: клинический случай // Саратовский научно-медицинский журнал. 2013. Т. 9, № 1. С. 106-109.

В России единые утвержденные критерии для установления диагноза «сепсис» отсутствуют, что существенно затрудняет регистрацию и статистический учет его распространенности. Еще сложнее обстоят дела с регистрацией сепсиса в неонатологической практике. Доля инфекции в структуре причин смертности доношенных новорожденных за последние 10 лет нарастает даже при суЩествуюЩей системе регистрации и составляет

0,51-0,60 на 1000 родившихся. Для раннего неонатального сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное инфицирование восходящим, контактным или гематогенным путем. Нами проанализировано течение антенатального, интранатального и неонатального периода у ребенка с врожденным сепсисом. Для постановки диагноза «неонатальный сепсис» в клинической картине заболевания устанавливалось наличие одновременно трех групп критериев, для которых доказана прямая корреляционная связь с сепсисом.

Ключевые слова: неонатальный сепсис, новорожденный.

Lyubimova M.A., Chernenkov Yu. V., Panina O.S., Lavrova D.B. Neonatal sepsis: the clinical case // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2013. Vol. 9, № 1. P. 106-109.

In Russia there are no unified approved criteria for diagnosing sepsis, and this fact complicating registration and statistical recording of its development and spread. Sepsis registration in neonatology is more difficult. The infection as a death-causing factor in full-terms newborns has been increasing for the last 10 years, even though there is the registration system, and its size is 0,51-0,60 per 1000 newborns. Early neonatal sepsis is characterized by intrauterine particularly intranatal ascending, contact or hematogenous infecting. We have analyzed the course of antenatal, intranatal and neonatal periods in babies with congenital sepsis. To diagnose neonatal sepsis in clinical presentation of the disease three groups of criteria directly correlating with sepsis have been revealed.

Key words: neonatal sepsis, newborn.

В России единые утвержденные критерии для установления диагноза «сепсис» отсутствуют, что существенно затрудняет регистрацию и статистический учет его распространенности.

Доля инфекции в структуре причин смертности доношенных новорожденных за последние 10 лет нарастает даже при существующей системе регистрации и составляет 0,51-0,60 на 1000 родившихся [1]. Среди недоношенных детей, родившихся с массой 1000 г и более, доля инфекции в структуре причин смерти в 15-20 раз выше, чем среди доношенных, и достигает 9,2-12 на 1000 родившихся. Самые высокие показатели отмечаются среди глубоконедоношенных детей с массой при рождении менее 1000 г. У этих детей инфекция была причиной смерти в 91,8 случая на 1000 живорожденных, по данным 1997 г., и в 30,6 случая, по данным 2009 г. По сведениям зарубежных авторов, частота развития сепсиса также значительно выше среди недоношенных детей и составляет 10% среди родившихся с весом 12001500 г. Среди глубоконедоношенных младенцев с весом при рождении 500-750 г. она достигает 33% [2]. Немногочисленность официальных данных о распространенности сепсиса у детей и о доле его в структуре летальности во многом связана с отсутствием единой классификации и критериев диагностики. По данным Н. П. Шабалова, в Санкт-Петербурге причиной смерти каждого третьего умершего новорожденного явилась инфекция, причем именно сепсис был ведущей причиной в этой группе. В США ежегодно регистрируются более 400 тыс. случаев сепсиса, из них 100 тыс. со смертельным исходом [3].

На протяжении нескольких десятилетий не утихают терминологические споры по поводу правомерности выделения септицемии и т.д. Традиционные отечественные классификации сепсиса являются рабочими. В их основу положены различные клинические признаки и попытки охватить и описать процесс всесторонне, учитывая локализацию основного гнойно-септического очага, темпы развития, этиологию, фазу течения, клинико-анатомическую форму [4]. Еще сложнее обстоят дела с регистрацией сепсиса в неонатологической практике. Сепсис у новорожденных в отечественной медицине принято классифицировать по срокам развития процесса. Выделяют ранний неонатальный сепсис, диагностируемый в первые трое суток жизни ребенка, и поздний сепсис новорожденных, выявляемый позднее 3-го дня жизни. Для раннего неонатального сепсиса типично внутриутробное, преимущественно антенатальное инфицирование восходящим, контактным или гематогенным путем. Реже инфицирование происходит интранатально при прохождении по родовым путям матери. Очевидный первичный очаг инфекции у ребенка, как правило, отсутствует. Источником инфекции является чаще всего микрофлора родовых путей матери [5]. В последние годы отмечается ухудшение состояния здоровья женщин детородного возраста, что чаще всего определяется генитальной и экстра-генитальной патологией. В свою очередь, ведущее место среди заболеваний женщин фертильного возраста занимают хронические воспалительные заболевания половых органов. Эта патология в структуре гинекологической заболеваемости составляет от 60 до 80% [6]. Значительный рост количества таких заболеваний обусловлен прежде всего изменением условий существования женщины.

Ответственный автор — Любимова Марина Александровна Адрес: 410017, г. Саратов, ул. Б. Садовая, 56/64, кв. 41.

К факторам риска развития раннего неонатального сепсиса относятся преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительность безводного промежутка более 12 часов, повышение температуры тела и наличие очагов инфекции у матери в родах и раннем послеродовом периоде, хориоамнионит [7]. Под хориоамнионитом понимают клинически выраженное инфицирование плодных оболочек и амниотической жидкости с гистологическими изменениями в плаценте. Данная патология встречается у 4% беременных и сопровождается большим числом осложнений. Заражение плодных оболочек чаще всего происходит восходящим путем при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансплацентарное заражение обычно приводит к преждевременным родам. Хориоамнионит является полимикробным восполительным процессом. Чаще всего из амниотической жидкости выделяют более двух микроорганизмов, причем у половины женщин одновременно изолируют аэробы и анаэробы. Более часто встречается уреаплазма, микоплазма, стрептококки группы В, энтерококки, гарднерелла [8]. Оптимальным считается назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия, с высоким индексом безопасности для беременной и плода [9]. Адекватное и своевременное назначение в значительной мере определяет эффективность терапии и, соответственно, прогноз для новорожденного ребенка [10].

Общий рост частоты заболеваемости сепсисом закономерен и объясняется двумя основными причинами: увеличением доли пациентов с высокой степенью риска развития инфекции и увеличением продолжительности их жизни, в том числе увеличением групп риска в возрастном аспекте (глубоконедоношенные дети). Актуальность этой проблемы нарастает параллельно с развитием неонатологии и медицины вообще.

Клиническое наблюдение. Ребенок К., дата рождения 10.11.2012 г. Из анамнеза матери известно, что данная беременность II, протекавшая на фоне: анемии (104 г/л), умеренного многоводия, хронической внутриутробной гипоксии плода, при этом диагностированы крупные размеры плода. Роженица поступила в родовспомогательное учреждение в начале I периода II срочных родов. Предполагаемая масса плода 3800-4500 г, средняя 4100 г. Роды II, срочные, в лицевом предлежании, путем операции кесарева сечения.

Родился живой, доношенный мальчик с оценкой по шкале Апгар 3-3-3-3 балла. Антропометрические данные при рождении: масса тела 4690 г, длина 51 см, окружность головы 37 см, окружность груди 39 см. Ребенок из зала был переведен в отделение реанимации новорожденных в крайне тяжелом состоянии ввиду дыхательной недостаточности и неврологической симптоматики. Оценка по шкале Сильвермана 7-8 баллов. Респираторная недостаточность у новорожденного проявлялась шумным дыханием, втяже-нием уступчивых мест грудной клетки, чд более 60/ мин, имели место апноэ более 15 сек. С рождения ребенок находился на ИВЛ с параметрами pip-20, peep-5,4, ЧД-60 в мин. Циркуляторная недостаточность характеризовалась следующими параметрами: ЧСС

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970