Постгерпетический болевой синдром

Как вылечить постгерпетический болевой синдром?

Здравствуйте.Моя мама перенесла опоясывающий герпес, боли не проходят ужу 3 года.Обращались к разным специалистам,пропивали курсы эпилептических препаратов (перечислять не буду уже запуталась в них) и антидепрессанты (в основном прописывали амитриптилин), но улучшений не было. Пробовали делать блокаду-толка нет.Сейчас принимает ПК-Мерц и октолипен (неделя), но пока результатов нет. Чем-то еще можно помочь или нет?

Здравствуйте, Ирина. Для лечения постгерпетической невралгии используется пять групп препаратов. Мне кажется, что возможно вам назначались не самые эффективные препараты, ведь карбамазепин и амитриптилин не самые действенные лекарственные препараты.

Золотым стандартом лечения постгерпетической невралгии являются габапентин и прегабалин, все остальные препараты стоят на втором месте. В чем смысл назначения противопаркинсонических препаратов (ПК-Мерц) мне непонятно, эта группа препаратов не входит в стандарты лечения постгерпетической невралгии. Обязательна к назначению метаболическая терапия : комплексы витаминов групп В, и альфа-липоевая кислота, которую принимает ваша мама. Однако нужно понимать, что это вспомогательное лечение. На данный момент ваша мама обезболивающей терапии не получает.

Также , кроме медикаментозного лечения и блокад, существуют физиотерапевтические методы лечение:

  • Чрескожная электростимуляция нервов — при помощи портативных аппаратов проводятся сеансы стимуляции периферических нервов, эффективность средняя, но метод широко доступен.
  • Радиочастотная нейромодуляция спинномозговых корешков — этот метод является очень эффективным при лечении постгерпетического болевого синдрома. Действие проявляется в виде уменьшения болей за 5-8 недель.

Анокопчиковый болевой синдром

Анокопчиковый болевой синдром является болевым синдромом, который характерен отсутствием развития органических изменений в копчике и окружающих тканях. Как правило это микротрещины, трещины, травмы, спазмы мышц, опущение органов. Лечение носит симптоматический и консервативный характер.

В крайне редких случаях приступают к оперативному вмешательству – например, удалению геморроидальных узлов. Не стоит доводить до этого, желательно посещать врача вовремя, четко объясняя свои жалобы, поскольку операции на заднем проходе и копчиковой области, не смотря на свою легкость, могут обернуться неприятным реабилитационным периодом.

Анокопчиковый болевой синдром является болезненным заболеванием, которое сильно снижает качество жизни человека – заставляет его искать более удобную позу или в целом отказываться от сидения. Врачи классифицируют следующие причины развития проявления боли в копчике:

  • Травмы, падения, длительная вибрация;
  • Нарушения в работе мышечной массы копчика и дна таза – длительные спазмы и спастическая активность;
  • Опущение органов промежности – влагалища, прямой кишки, мочевого пузыря и простаты;
  • Длительная диарея, сопровождающаяся периодическими запорами и недостаточным увлажнение кала;
  • Хронический запор каловыми массами, при котором отсутствует достаточное опорожнение прямой кишки.

Анокопчиковый болевой синдром часто проявляется после получения травм при падении на копчик или ударом тупым предметом. Синдром является крайне мучительным, поскольку копчик болит при любом надавливании и сидеть на ягодицах становится почти невозможно. Порой при травме возникают микротравмы, которые не проявляют себя при однократном воздействии.

Однако при постоянном воздействии на копчик, анокопчиковый синдром начинает развиваться и дает свои последствия – боль на месте копчика. Причиной микротравм могут стать плохие дороги при слабой амортизации автомобиля, неправильная посадка на велосипеде во время езды по бездорожью, постоянные падения и вибрации, оказывающие воздействия на копчик.

Опасность вибрации ещё и в том, что при регулярном воздействии разрушается микроциркуляторное русло, что обеспечивает деградацию трофики тканей, приводит к микронекрозам и активному образованию соединительной ткани на месте мышечной и жировой клетчатки.

Ещё одной причиной можно назвать вынужденное сидячее положение, не удобное для человека. Для появления боли необходимо находится в нем довольно долгое время, потому в данном случае, анокопчиковый болевой синдром зачастую проявляется у работников «сидячей» профессии – водителей дальнего следования, таксистов, бухгалтеров и других работ, в которых требуется долгое время сидеть на месте.

Нарушения в работе мышц могут быть последствием тяжелых родов или разобщения работы нервной ткани на уровне крестца и копчика.

При этом происходит спазм крупных сосудов, которые приводят к ослаблению трофики тканей нижней части тела. Часто это задевает половые органы – они теряют чувствительность, задний проход может испытывать неприятные ощущения. Опущение органов промежности может быть вызвано оперативными вмешательствами, родами или неаккуратным половым актам с использованием непредназначенных для этого предметами. Часто с подобными обращениями люди тянут, стесняясь и придумывая отговорки, скрывая правду, что приводит к тяжелым последствиям.

Диарея вызывает повреждения слизистой прямой кишки, что приводит к болевым ощущениям. Слизистая трескается, в кале возможна кровь алого цвета. Это может привести к нагноениям и сепсису, что является острым состоянием организма и требует реанимационных мероприятий, гемолиза и хирургического вмешательства.

ПОСТГЕРПЕТИЧЕСКАЯ НЕВРАЛГИЯ

Одним из распространенных видов невралгии является постгерпетическая невралгия (ПГН). Это деафферентационный болевой синдром. (Под термином «деафферентационный» в данном случае мы понимаем возникновение болевого синдрома в связи с нарушением процессов проведения чувствительного импульса от рецептора к головному мозгу).

Диагноз ПГН ставится исключительно на основании стойких боле­вых ощущений после перенесенного острого опоясывающего лишая, при этом отно­сительно критериев времени, используемых при диагностике, единого мнения нет. В медицинской литературе постгерпетическая невралгия определяется по-разному: иногда как боль, кото­рая сохраняется после подсыхания сыпи; иногда как продолжающаяся более 1; 1,5; 8 или 24 недель после разрешения сыпи. В рамках исследования наиболее приемле­мым критерием является период в 4 месяца от начала заболевания (один месяц заживления пораженной кожи и три месяца болевого синдрома). Этот критерий позволяет выделить ранний период заболевания, во время которого проводится специфическая терапия острого опоясывающего герпеса, и следующий за ним пери­од неопределенной продолжительности, когда проходит лечение постгерпетической невралгии.

Механизмы развития

После перенесенной ветряной оспы (обычно в детском возрасте) вирус сохраняет­ся в дремлющем состоянии в ганглиях задних корешков спинного мозга. Опоясы­вающий лишай развивается в случае частичной активации вируса ветряной оспы, чему, вероятно, способствуют определенные нарушения иммунного статуса, приводящие к снижению иммунитета.

Заболевание вызывает диффузное воспаление периферического нерва, ганглия зад­него корешка и, в некоторых случаях, спинного мозга. На протяжении длительного времени после разрешения острой инфекции сохраняются симптомы хронического воспаления периферических нервов, неврологического дефицита в зоне иннерва­ции заднего корешка, частичного разрушения аксонов и миелиновой оболочки пораженного нерва. Каким образом при этом возникают функциональные измене­ния, характерные для деафферентационных болей, неизвестно. В нескольких случаях удалось выявить относительно выборочное разру­шение крупных периферических нервов. В связи с этим можно предположить, что определенную роль в развитии ПГН играет угнетение периферических процессов торможения, осуществляемых этими волок­нами.

Течение постгерпетической невралгии

С течением времени симптомы ПГН в большинстве случаев ослабевают, и наи­лучшим прогностическим фактором этого является течение заболевания в недав­нем прошлом.

Клинические проявления

Независимо от предшествовавшей локализации высыпаний (а болевой синдром в последствии будет локализоваться там же в проекции пораженного нерва) болевой синдром GUY имеет сложный характер и представляет собой глубокую ноющую боль в сочетании с поверхностным жжением и периодическим усилением болевых ощущений. Нередко больные отмечают зуд. Могут наблюдаться аллодиния и гиперпатия.

Постгерпетическая невралгия лечение

В плане профилактического напраления в лечении ПГН стоит отметить следующее:

  • хорошим залогом в предотвращении развития постгерпетической невралгии является грамотное лечение опоясяывающего герпеса в остром периоде (см ниже).
  • с появлением и постепенным внедрением в практику вакцины против опоясывающего герпеса (так называемой зостер-вакцины) появляются дополнтельные шансы значительно снизить риск развития ПНГ. Уже имеются положительны результаты применения этой вакцины у пожилых пациентов.

Что касается непосредственного лечения острого опоясывающего лишая, то необходимо заметить, что оно должно включать в себя следующие компоненты

  • противовирусную терапию. Ранние исследования интерферона, видарабина и ацикловира показали, что назна­чение противовирусных средств в острой фазе опоясывающего герпеса вызывает кратковременную анальгезию и улучшает заживление язв. Более поздние исследо­вания новых пероральных противовирусных препаратов (валацикловира и фам-цикловира) продемонстрировали укорочение острой фазы герпеса и снижение частоты стойкого болевого синдрома. Полученные результаты подтверждают, что раннее лечение специфическими противовирусными препаратами реально снижает частоту развития постгерпетической невралгии.
  • лечение болевого синдрома. При этом следует использовать местные средства в сочетании с анальгетиками (нестероидные противовоспалительные пре­параты или наркотические анальгетики). При нормальном иммунном статусе и вы­раженном болевом синдроме, резистентном к анальгетикам и противовирусным препаратам, можно использовать кортикостероиды и/или симпатические блокады. Из поверхностных анестетиков следует особо отметить применение ледодерма, а также ЭМЛА-геля, представляющего собой смесь лидокаина и прилокаина, а также 5% и 10% лидокаинового геля или крема.

По данным современной зарубежной литературы весьма высокой эффективностью в лечении постгерпетической невралгии обладает электростимуляция периферических нервов (нейростимуляция и нейромодуляция), а также, в некоторых случаях, стимуляция задних столбов спинного мозга. Эти методы позволяют снизить интенсивность боли на более чем 50%, а в сочетании с консервативным лечением – более чем на 80%. Помимо этого, имеется и еще одно преимущество данных методов – они малоинвазивны и их эффективность можно проверить еще мене инвазивными методами. Имплантация электродов для тестовой нейростимуляции осуществляется чрескожно и может проводиться даже в условиях поликлиники, а тестовая стимуляция периферических нервов проводится путем использования накожных электродов, что позволяет проводить ее даже в домашних условиях.

Подробную консультацию по вопросу применения нейростимуляции Вы можете получить в нашем отделении, где опыт применения подобных методик составляет более 10 лет. Ваш доктор Исагулян Э. Д.

Болевой синдром. Патогенез, клиника, лечение (Н.Н. Яхно)

М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова

патогенез, клиника, лечение

Под редакцией акад. РАМН Н.Н. Яхно

ИМА-ПРЕСС, Москва, 2011

УДК 616-009.7-07 ББК 52.5

Клинические рекомендации. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова. Под ред. акад. РАМН Н.Н.Яхно. — М.: ИМА-ПРЕСС, 2011. — 72 с.

В книге изложены современные представления о физиологии боли, патофизиологических механизмах болевых синдромов, методах диагностики, особенностях клиники и терапии наиболее распространенных форм боли — головной боли и боли в спине.

Книга рассчитана на терапевтов, врачей общей практики, неврологов.

Яхно Николай Николаевич — д.м.н., профессор, академик РАМН, зав. кафедрой нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Кукушкин Михаил Львович — д.м.н., профессор, зав. лабораторией патофизиологии боли Учреждения РАМН НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН Табеева Гюзаль Рафкатовна — д.м.н., профессор, зав. отделом неврологии и клинической нейрофизиологии, профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Подчуфарова Екатерина Владимировна — к.м.н., ассистент кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

♥ Российское межрегиональное общество по изучению боли, 2011 ♥ ИМА-ПРЕСС, 2011

С о д е р ж а н и е

Глава 1 . ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

1.1. Ноцицептивная система .

1.2. Антиноцицептивная система .

1.3. Патофизиология ноцицептивной боли .

1.4. Патофизиология невропатической боли .

1.5. Патофизиология психогенной боли .

Глава 2 . ГОЛОВНАЯ БОЛЬ .

2.2. Головная боль напряжения .

2.3. Тригеминальные вегетативные

2.4. Вторичная головная боль .

Глава 3 . БОЛЬ В СПИНЕ .

3.1. Эпидемиология, факторы риска,

источники и классификация боли в спине .

3.2. Обследование пациентов .

3.3. Компрессионная радикулопатия .

3.4. Скелетно-мышечная боль в спине .

С п и с о к и с п о л ь з о в а н н ы х с о к р а щ е н и й

ГБН – головная боль напряжения

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КОНКС – кратковременная односторонняя невралгическая головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением

КТ – компьютерная томография

МА – мигрень с аурой

МбА – мигрень без ауры

МКГБ – Международная классификация головной боли

МРТ – магнитно-резонансная томография

МФБС – миофасциальный болевой синдром

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ПГ – пароксизмальная гемикрания

ПГБ – пучковая (кластерная) головная боль

ПИР – постизометрическая релаксация

РЧД – радиочастотная денервация

ТВЦ – тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии

ТЗ – триггерные зоны

ХГБН – хроническая головная боль напряжения

ЦНС – центральная нервная система

ЭГБН – эпизодическая головная боль напряжения

COMT – ген, кодирующий синтез фермента catecholamine-O-methyltransferase

Глава 1. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая качество жизни. Отрицательное влияние боли сказывается не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Проблема боли из-за большой распространенности и многообразия ее форм является настолько важной, что во многих странах для лечения пациентов с острыми и хроническими болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

По биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме и в медицинской практике часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Без ощущения боли существование человека и животных невозможно. Это ощущение формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль всегда субъективна, и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых оно произошло, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций. На индивидуальное восприятие боли влияют пол, возраст, социальные факторы, этнические особенности, религия. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будут индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Ощущение боли может сохраняться и поддерживаться, в том числе и за счет ожидаемых неприятных последствий повреждения , которые часто преувеличиваются человеком, а в ряде случаев даже чрезмерно драматизируются. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также отношение к лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии. Иными словами, выраженность повреждения и интенсивность боли часто не коррелируют друг с другом.

Болевое ощущение является следствием активации ноцицептивной системы. Это может произойти на уровне либо ноцицептивных рецепторов в тканях, либо ноцицептивных афферентов при повреждении периферических нервов, либо при поражении или дисфункции центральных ноцицептивных структур.

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

1.1. Ноцицептивная система

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами – чувствительными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания периферических А-дельта и С-волокон, тела которых располагаются преимущественно в спинномозговых узлах и узле тройничного нерва. Ноцицепторы широко представлены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.

Ноцицепторы могут быть активированы сильным механическим стимулом (укол) или термическим раздражением (нагревание или охлаждение), а также действием ряда химических веществ (таких как медиаторы воспаления), вызывающих в минимальных концентрациях болевое ощущение. Из-за различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу. Некоторые ноцицепторы реагируют исключительно на химические стимулы, другие – на механические и/или температурные. Часть ноцицепторов («молчащие» ноцицепторы) в нормальных условиях не отвечают ни на один из этих раздражителей и становятся возбудимыми после повреждения или воспаления тканей. Химические вещества (альгогены), способные активировать ноцицепторы, разделяют на три группы: тканевые альгогены , выделяющиеся во внеклеточную среду при повреждении тканей из тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли α), эндотелия (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли α, эндотелины, простагландины, оксид азота); альгогены плазмы крови (брадикинин, каллидин); альгогены, выделяющиеся из периферических окончаний С-ноцицепторов (субстанция P, нейрокинин А, кокальцигенин).

В большинстве случаев возбуждающее действие альгогенов на периферические окончания ноцицепторов реализуется посредством их взаимодействия с соответствующими мембранными рецепторами. Благодаря достижениям молекулярной биологии в настоящее время на мембране ноцицепторов идентифицированы рецепторы к брадикинину, серотонину, простагландинам, АТФ, капсаицину, ноцицептину, гистамину, иону водорода и др.

Распространение возбуждения от ноцицепторов туловища и конечностей осуществляется с помощью слабомиелинизированных А-дельта волокон и немиелинизированных волокон – С-афферентов, – входящих в состав смешанных соматических нервов.

В задних корешках спинномозговых нервов и чувствительном корешке тройничного нерва А-дельта и С-афференты направляются соответственно в спинной и продолговатый мозг, где происходит передача сигнала на ноцицептивные нейроны 2-го порядка. В активации этих нейронов важная роль принадлежит возбуждающим аминокислотам (глутамат, аспартат), а также субстанции Р, нейрокинину А и кокальцигенину. Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) содержатся более чем в половине нейронов спинномозговых ганглиев и вы-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

свобождаются из их центральных пресинаптических терминалей в задних рогах спинного мозга под действием ноцицептивных импульсов. Считается, что реализация физиологических ноцицептивных реакций (например, защитный рефлекс отдергивания) при выделении глутамата опосредуется через AMPA-рецепторы, в то время как NMDA-рецепторы обеспечивают развитие длительной гиперактивности ноцицептивных нейронов, что может лежать в основе формирования гипералгезии. Кокальцигенин (или кальцитонин-ген-родственный пептид) обеспечивает возбуждение ноцицептивных нейронов заднего рога при термических, механических и химических повреждающих воздействиях. Синтез данного пептида ноцицептивными нейронами резко увеличивается при воспалении периферических тканей. Субстанция Р обнаруживается более чем в 90% нейронов, содержащих глутамат. При повреждении тканей увеличение концентрации субстанции Р в задних рогах спинного мозга коррелирует с повышением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов заднего рога.

Ноцицептивные нейроны дорзальных рогов спинного мозга формируют восходящие тракты ( спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический ), осуществляющие проведение ноцицептивных сигналов к различным подкорковым отделам головного мозга и ядрам таламуса.

Из таламических ядер болевые сигналы поступают в кору больших полушарий, которая является высшим интегративным звеном ноцицептивной системы. Большое значение в анализе ноцицептивной информации отводится соматосенсорной коре, коре островка, передней части поясной извилины, переднелобным отделам коры больших полушарий и задней части теменной коры . Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют оценку болевых сигналов, формируя ощущения, связанные с локализацией, интенсивностью и характером болевого ощущения. Ассоциативные области коры больших полушарий (кора островка, передняя часть поясной извилины, префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование психических компонентов боли и связанного с ней адекватного поведения. В свою очередь корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с таламическими ядрами, структурами лимбической системы (миндалина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора), ретикулярной формацией ствола мозга, гипоталамусом. Такая организация ноцицептивной системы в условиях повреждения обеспечивает включение не только сенсорных и мотивационно-аффективных компонентов боли, но и механизмов памяти, вегетативных реакций.

Таким образом, ноцицептивная система, обеспечивающая формирование боли, является многоуровневой и иерархически организованной.

1.2. Антиноцицептивная система

Деятельность сложно организованной ноцицептивной системы человека и животных контролируется эндогенной системой торможения проведения ноцицептивных сигналов, или антиноцицептивной системой . Активируясь ноцицеп-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

тивными сигналами, структуры антиноцицептивной системы при помощи петли обратной связи угнетают передачу болевых импульсов, осуществляя торможение ноцицептивных нейронов в задних рогах спинного мозга, ретикулярной формации, ядрах таламуса.

Электрическая стимуляция структур антиноцицептивной системы, особенно ядер шва, центрального серого вещества ствола мозга, ядер покрышки среднего мозга, вызывает обезболивание у человека и животных.

Между структурами антиноцицептивной системы существуют тесные анатомические двусторонние связи, объединяющие отдельные образования в единую сеть и обеспечивающие избирательное включение нейрохимических механизмов торможения боли. Наибольшее значение в нейрохимических механизмах обезболивания имеют опиоидергическая, серотонинергическая, норадренергическая и каннабиноидная системы мозга.

1.3. Патофизиология ноцицептивной боли

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боль психологической природы). В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, отеке тканей. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боль при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы (МФБС), сосудистую боль, боль у онкологических больных, стенокардическую боль, боль при желчнокаменной болезни и др.

Как правило, при повреждении поверхностных тканей пациенты испытывают острую боль. В случае вовлечения в патологический процесс мышц или костей возникает ощущение тупой, ноющей боли. Эта боль усиливается при движении и ослабевает в покое. Соматическая боль обычно хорошо локализована и четко ощущается в зоне поражения. Боль, возникающая при повреждении висцеральных органов, обычно плохо локализована, так как передается преимущественно посредством С-волокон, и воспринимается как глубокая, сжимающая, схваткообразная. Она может сопровождаться тошнотой, рвотой, изменением частоты сердцебиения и глубины дыхания, обильным потоотделением. При патологии висцеральных органов наряду с глубокой болью появляются зоны отраженной боли (зоны Геда–Захарьина).

Помимо жалоб на постоянную болезненность, у пациентов с ноцицептивной болью формируются зоны повышенной болевой чувствительности (зоны гипералгезии). Выделяют первичную и вторичную гипералгезию . Первичная гипералгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. В основе развития первичной гипералгезии лежит феномен периферической сенситизации

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

(повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная гипералгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости в первую очередь ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга).

Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия альгогенов, поступающих из плазмы крови и выделяющихся из поврежденной ткани, а также из периферических терминалей С-ноцицепторов. Нейропептиды С-ноцицепторов обладают провоспалительным эффектом и, выделяясь при активации С-ноци- цепторов, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме того, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов, которые в свою очередь, воздействуя на свободные нервные окончания ноцицепторов, повышают их возбудимость.

Представленные механизмы повышения возбудимости характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гипералгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах.

Ведущим механизмом сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов на мембраны ноцицептивных нейронов заднего рога. Последние годы ознаменовались также открытием важной роли в этом процессе иммунных и глиальных клеток и выделяемых ими цитокинов, хемокинов и факторов роста. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов заднего рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий.

Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбудимости, которые проявляются повышением болевой чувствительности.

Выраженность и продолжительность периферической и центральной сенситизации при ноцицептивной боли напрямую зависят от характера и продолжительности повреждения тканей. В случаях заживления ткани будет также исчезать феномен периферической и центральной сенситизации, и наоборот, чем дольше будут сохраняется повреждение и воспаление, тем длительнее будет болевое ощущение. Например, у пациентов с дегенеративными поражениями суставов прогрессирование заболевания будет сопровождаться и увеличением продолжительности боли.

1.4. Патофизиология невропатической боли

Невропатическая боль , по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы. Однако на 2-м Международном конгрессе по нев-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

ропатической боли (2007) в это определение было предложено внести изменения. Согласно этому предложению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы. Невропатическая боль может возникнуть при повреждении как периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора. Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Причинами возникновения невропатической боли при повреждении структур центральной нервной системы – ЦНС (в отечественной литературе такие болевые синдромы также называют «центральными болями») считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелию и др. Наиболее часто невропатическая боль встречается в виде болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии. С болевыми полиневропатиями сталкиваются не только неврологи, данная патология часто наблюдаются при ревматических заболеваниях – узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Не менее трети онкологических больных страдают невропатической болью вследствие воздействия опухоли на нервные структуры, повреждения нервов при химиотерапии, лучевой терапии или обширных хирургических вмешательствах.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов является нарушение механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повреждение нервов приводит к стру- ктурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации аномальной эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. В результате формируется неадекватная реакция нервного волокна на раздражение, что способствует существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходят сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи. В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса, который клинически проявляется комбинацией негативных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) и позитивных симптомов с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных, болевых ощущений в виде аллодинии, гипералгезии, дизестезии, гиперпатии.

Что такое постгерпетическая невралгия, лечение, отзывы

Чтобы вылечить герпес-зостер, больному надо запастись терпением. Мало того, что само заболевание не проходит за три дня, каким бы дисциплинированным ни был пациент, так еще и продолжение болезни в виде постгерпетической невралгии приносит немало страданий, от которых тоже не удается избавиться «одним махом».

Хотя врачи утверждают, что это состояние не представляет серьезной угрозы для человека , качество жизни, однако, ухудшается реально: пациент, долгое время испытывавший сильные боли при опоясывающем лишае, вновь вынужден от них страдать вместо того, чтобы праздновать победу.

Информацию о симптомах и методах лечения опоясывающего лишая (герпеса) найдете здесь.

Постгерпетическая невралгия – что это такое

Код по МКБ-10 (международному классификатору заболеваний), установленный для постгерпетической невралгии, — G53.0.

Суть заболевания в том, что после ветрянки и опоясывающего герпеса, когда внешних проявлений инфекции уже нет, жжение и боли продолжаются, причем как раз в тех местах, где раньше были высыпания.

Почему это происходит? Дело в том, что волокна нервных узлов, в которых шел воспалительный процесс, стали во время болезни очень уязвимыми, раздражение происходит буквально «на ровном месте», поэтому болевой синдром ощущается практически постоянно.

Справиться с проблемой без медицинской помощи невозможно. Грамотное лечение не провести без точной диагностики, а ее можно осуществить, изучив историю болезни (предшествовавшую началу воспалительного процесса), сделав тщательный осмотр пациента и проведя лабораторные исследования.

Только так удастся исключить заболевания с похожей симптоматикой. Например, межреберная невралгия иногда бывает следствием остеохондроза, а невралгия языкоглоточного нерва иногда происходит в результате обострившихся хронических заболеваний.

Невралгия 1 ветви тройничного нерва (в некоторых случаях – 2-й или 3-й) может носить постгерпетический характер.

Перенесенный человеком вирус варицелла-зостер может стать причиной такого заболевания, как невралгия тазового нервного сплетения.

Видео об особенностях терапии после опоясывающего лишая:

Постгерпесная невралгия характеризуется следующими симптомами:

  • боль резкая, пульсирующая, иногда – периодическая, а в самых тяжелых случаях — постоянная;
  • аллодиния – острая реакция организма на любое прикосновение к болевым точкам (пальцами, одеждой);
  • зуд, ощущение покалывания (эти симптомы появляются между приступами боли);
  • потеря чувствительности некоторых участков (например, воспалился грудной отдел – «немеет» кожа на груди, поясничный – на спине), при этом болевой синдром сохраняется;
  • непонятные и неприятные ощущения, будто бы на коже устроилось какое-то насекомое или к телу «что-то прилипло»;
  • головная боль (если опоясывающим герпесом была поражена голова, а высыпания наблюдались на лице, во рту);
  • ослабление мышц, паралич (этот симптом встречается редко, в основном у пожилых пациентов).

К «кожным» симптомам добавляются более общие , такие как:

  • бессонница;
  • утрата физической активности;
  • плохой аппетит и даже потеря веса;
  • ощущение тревоги.

В этом материале подробно рассмотрена инструкция по применению Зостерин-Ультра, а также отзывы о препарате.

О том, какой должна быть диета при себорейном дерматите, можно узнать из этой статьи.

Опоясывающий герпес атакует разные участки кожи человека, поэтому идущая за ним, «след в след», постгерпетическая невралгия тоже способна поражать любые нервные волокна: лицевой, зрительный, затылочный или седалищный нерв.

Если у человека был генитальный или анальный герпес, зоной невралгических болей может стать пояснично-крестцовый отдел позвоночника, не исключаются сильные боли в животе.

Поврежденные нервные волокна становятся активными настолько, что начинают вырабатывать болевой синдром по своей «инициативе» — то есть в отсутствие какого-либо внешнего раздражителя.

Почему у одних людей развивается постгерпетическая невралгия, а у других нет? Вот ряд причин, по которым вероятность заболевания повышается :

  • пожилой возраст (у людей за 60 невралгия развивается в 50 процентах случаев, у тех, кому больше 75 лет – в 75 процентах случаев);
  • локализация сыпи именно на туловище;
  • масштабы высыпаний – чем их было больше, тем выше риск заболеть невралгией;
  • наличие болевого синдрома уже на стадии высыпаний;
  • время начала медикаментозного лечения опоясывающего герпеса – чем раньше была проведена диагностика и начато правильное лечение, тем меньше неприятных осложнений ожидает больного.

Виды боли при постгерпетической невралгии делят на группы :

  • периодическая – пульсирующая, острая, как удар тока;
  • устойчивая – с ощущением жжения, давящая, сопровождающаяся онемением участков кожи;
  • аллодиническая – внезапная, которая появляется в ответ на касание одежды или какой-то иной «несерьезный» раздражитель и исчезает довольно быстро.

А еще в развитии невралгии различают несколько фаз :

  • острая (когда на коже были высыпания);
  • подострая (когда кожа очистилась от болячек), продолжающаяся в среднем 3 месяца;
  • собственно постгерпетическая невралгия, длится более 4-х месяцев.

Сколько длится ПГН?

В ответе на этот вопрос есть обнадеживающая информация.

Специалисты уверены в том, что вылечить постгерпетическую невралгию можно, какой бы безысходной ни казалась ситуация измученному болью человеку.

Длительность заболевания у разных пациентов – разная. Вот средние цифры :

  • у большинства пациентов ПГН длится от 15 до 20 дней;
  • у каждого 20-го пациента – от 2 до 3 месяцев;
  • у одного пациента из полусотни – не проходит в течение года.

Методы лечения (пост-) герпетической невралгии в домашних условиях

Обращаться к врачу людям, которые заболели опоясывающим лишаем, следует обязательно, и чем скорее — тем лучше.

Если в течение трех суток после того, как были обнаружены первые признаки болезни, разработана схема лечения и начат прием лекарств, то риск постгерпетической невралгии будет минимален.

Против самолечения говорит такой факт: при ПГН снять боль традиционными обезболивающими, которые есть в каждой домашней аптечке, не получится.

Положительный результат можно получить только тогда, когда будет восстановлена оболочка нерва, которую повредил вирус, а для этой цели требуются совсем другие лекарства и лечебные методики.

Вот средства, обеспечивающие обезболивание и выздоровление :

  • антиконвульсанты (противосудорожные препараты) – Габапентин, Прегабалин, Финлепсин;
  • трициклические антидепрессанты – Амитриптилин;
  • пластыри с лидокаином, защищающие кожу от прикосновений, трения об одежду и снижающие болевой синдром;
  • обезболивающие мази и кремы Капсаицин на основе острого перца (применяют для лечения ПГН у взрослых пациентов, но не у детей, так как препарат сам по себе вызывает жжение, которое надо перетерпеть);
  • опиоидные (наркотические) анальгетики Оксикодон, Метадон – в крайних случаях, когда избавиться от боли другими средствами не удается.

При беременности обезболивание проводят с большой осторожностью, учитывая все рекомендации врача.

«Безобидные» народные средства и гомеопатия, которой иногда пользуются будущие мамы, могут использоваться только с одобрения лечащего доктора.

Народные средства

Народные средства могут помочь, если используются в качестве дополнения к основному лечению .

Вот какие народные средства считаются наиболее эффективными:

  • сок черной редьки, применяемый в виде растирки;
  • прополис и пчелиный воск в составе мази;
  • чесночное масло (для приготовления растирки берут столовую ложку масла и алкоголь – 500 мл водки);
  • пихтовое масло (им пропитывают ватный диск и обрабатывают больные участки тела);
  • компрессы из отваров целебных трав – герани, полыни.

Различные терапии

Эффективность лечения, как правило, зависит от индивидуальных особенностей пациента. Врач всегда порекомендует, что делать, если то или другое лекарственное средство не дадут желаемого результата.

Например, могут помочь:

  • иглорефлексотерапия;
  • физиотерапия (УВЧ, электрофорез);
  • чрескожная электростимуляция;
  • межпозвоночная блокада лекарственными препаратами;
  • сеансы гипноза;
  • медикаментозный сон;
  • ледяной массаж (кубиками замороженной воды).

За рубежом, а последнее время и в России, активно используется малоинвазивная методика — радиочастотная деструкция нервов . Процедуру проводят под местной анестезией для пациентов от 18 до 70 лет.

В этой статье вы найдете основные симптомы и лечение токсикодермии народными средствами. А еще причины возникновения заболевания и методы профилактики.

Если у вас обнаружены igg антитела при анализе крови на цитомегаловирус, что это значит? Ответ на вопрос подскажет наша публикация.

Профилактика

Профилактика ПГН заключается в том, чтобы уберечься от первопричины невралгии – опоясывающего герпеса.

Для этого нужны:

  • забота об укреплении иммунитета;
  • полноценное питание, включающее витамины;
  • устранение стрессовых обстоятельств;
  • предупреждение простуд.

Если инфекционный вирус все же не обошел вас стороной, старайтесь начать лечение герпеса-зостера как можно раньше, тогда и постгерпетическая невралгия либо не возникнет вовсе, либо будет протекать в «щадящем» режиме.