Пневмонии у больных сахарным диабетом

Оглавление:

Медицинский справочник

вторник, 19 марта 2013 г.

Пневмония у больных сахарным диабетом

Пневмония это – воспаление тканей лёгких, переходящее на дыхательные пути. Чаще всего оно несёт вирусный характер и поражает основную ткань лёгких и краевую. Люди, страдающие сахарным диабетом, чаще чем остальные болеют определёнными заболеваниями, к которым относят также и пневмонию. У этих больных часто пневмония появляется как осложнение, которое доставляет дополнительные неудобства человеку.

Причины, которые способствуют возникновению данного осложнения необходимо устранять. Это могут быть и низкий иммунитет организма вследствие сахарного диабета, и аспирация – отсасывание скопившейся жидкости или воздуха медицинскими приборами, отсюда идёт возможное повреждение покровов лёгких или занесение инфекции. Также основаниями для пневмонии могут быть: патологическое изменение лёгочных сосудов (микроангиопатия лёгких), другие сопутствующие заболевания.

У людей больных сахарной болезнью наблюдаются типичные симптомы. У них возникает синева кожных покровов около губ и носа, одышка, дышать им становится больно. Пневмония у больных сахарным диабетом чаще развивается в нижних лёгочных долях или в верхних, но только в задних отделах. И главным образом поражается правое легкое. Чаще всего у людей больных сахарной болезнью формируются абсцессы – гнойные раны, поражающие ткани. Абсцессы при пневмонии попадают через раны в повреждённых участках тканей лёгких и дыхательных путях. Они возникают в достаточно обширных областях и сильно разъедают ткани. А когда при этом человек болеет диабетом, у него ослаблен иммунитет и его организму ещё сложнее справится с данным повреждением. Кроме абсцесс поражают организм больного некрозы. Они характеризуются разрушением тканей – в их умерщвлении, гниении. Самой частой причиной появления абсцесс является прекращение поступления крови к тканям, тогда тканевый участок начинает отмирать.

Когда человек заболел пневмонией, будучи при этом уже пораженным сахарным диабетом, осложнения наблюдаются более сильные, чем у любого другого человека больного пневмонией. Вследствие научных исследований выявили, что диабетики больше подвержены проникновению бактерий в кровь, чем просто пневматики. Этот факт увеличивает смертность людей с сахарной болезнью в полтора раза. Бактерии, находящиеся при пневмонии у людей больных сахарным диабетом – это грамотрицательные палочки и стафилококк. Эти бактерии даже при лёгком простудном заболевании оказывают сильные влияния и являются возбудителями тяжелых осложнений, таких как кетоацидоз и множественные инфекции.

Кетоацидоз возникает при недостаточности инсулина в организме и повышенному содержанию в крови сахара. При этом вырабатывается моча в большом количестве и происходит обезвоживание организма и лишнее выведение солей. В следствие кетоацидоза возникают расстройства кровообращения, аритмия сердца, дисбаланс в сознании, сложности с дыханием, отекает мозга, самое страшное, что останавливается дыхание, затем сердце и наступает смерть.
Исходя из опасности заражения пневмонией у больных сахарным диабетом, которое иногда приводит к смертельному исходу, необходимо вовремя делать различные вакцинации: противогриппозную, антипневмококовую. Врачи назначают различные препараты, учитывая тяжесть диабета и то, что у больного может быть аллергия на лекарства. В основном при лёгких степенях болезни назначают азитромицин, амоксициллин, кларитромицин, которые считаются препаратами против микробов. Они все хорошо переносятся диабетиками, но не нужно забывать часто, смотреть в крови уровень сахара и следить за его изменением.

Пневмонии у больных сахарным диабетом

Пневмония – острое инфекционное заболевание. Характеризуется поражением нижних дыхательных путей, респираторных отделов лёгких. Сопровождается накоплением воспалительного экссудата в альвеолах. Одно из самых распространённых инфекционных заболеваний.

Известно, что сахарный диабет опасен именно своими осложнениями и сопутствующими заболеваниями. В результате прогрессирующего нарушения обменных процессов снижаются защитные функции всего организма. Человек становится восприимчивым ко многим инфекциям. Диабетики часто страдают кожными и кишечными инфекциями, воспалением лёгких.

Почему пневмония у диабетиков возникает чаще

Причин несколько:

  • ослабление всех органов и систем организма;
  • сниженный иммунный статус (иммунные клетки при диабете просто теряют способность выполнять свою работу);
  • состояние гипергликемии, подвергающее ещё больше все системы организма паталогическим изменениям;
  • диабетическая микро- и макроангиопатия лёгких (утолщённые и деформированные бронхи, эмфизема, плевральные спайки, расширение сосудов паренхимы);
  • сопутствующие заболевания.

В первую очередь некомпенсированный диабет или большой стаж болезни создают все условия для поражения дыхательных путей. Проникшая инфекция отягощает ситуацию и имеет все шансы перерасти в пневмонию.

Течение её обычно сложное, выздоровление – длительное. Пневмония, как правило, приводит к декомпенсации диабета. И ситуация только обостряется.

Симптомы появления пневмонии

Симптомы появления воспаления лёгких у диабетиков довольно типичны и мало отличаются от симптоматики здоровых людей. У больных пожилого возраста проявления пневмонии менее выражены и от этого более опасны.

Назовём основные симптомы:

  • озноб, высокая температура;
  • сухой кашель (может длительно сохраняться и после выздоровления);
  • отдышка;
  • боль в груди;
  • усиленное потоотделение;
  • потеря аппетита;
  • кожа вокруг губ и носа приобретает синюшный оттенок;
  • спутанность сознания (в тяжёлых случаях).

При диабете пневмония довольно быстро вызывает некроз и серьёзные абсцессы в лёгких. Инфекция стремительно проникает в кровь. Чаще поражаются нижние доли лёгких или задние отделы верхних долей. Возрастает риск асимптоматической бактериемии, лёгочного абсцесса, смерти.

Процент смертности при пневмонии у диабетиков (особенно пожилых) может достигать 40%.

Особенности лечения

Главное в лечении – квалифицированное назначение антибактериальной терапии и других медпрепаратов. Доктор выяснит анамнез, оценит состояние больного, степень тяжести диабета, наличие аллергических реакций. Необходимо откорректировать инсулин или сахароснижающие препараты. Из-за инфекции и приёма антибиотиков уровень глюкозы может меняться.

Как правило, доктора назначают:

  • антибиотики;
  • противовирусные препараты;
  • анальгетики;
  • средства от кашля;
  • постельный режим.

В особо тяжёлых случаях, при затруднении дыхания, может потребоваться кислородная маска. Если около лёгких скапливается жидкость, её удаляют. Назначение физиопрецедур и дренажного массажа завершает лечебный комплекс. Госпитализация обязательна, особенно для пожилых людей.

Не забываем о профилактике

Вакцинация – реальная помощь диабетикам. С её помощью можно защититься от различных видов пневмококковых бактерий. Эти инфекции часто вызывают менингит, пневмонию, заражение крови. В гриппозное время можно принимать для профилактики противовирусные препараты, назначенные врачом.

Анализ течения и лечения абсцесса легких у больного с внебольничной пневмонией на фоне сахарного диабета 2 типа Текст научной статьи по специальности «Реаниматология и интенсивная терапия»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Д. К. Сайланова, С. К. Кусаинова, А. К. Исабекова, Н. К. Абдуллаева, С. К. Махмутова, К. К. Туребекова, Ж. М. Сембиева, Э. М. Исеева

Из всех инфекционных заболеваний у больных сахарным диабетом типа 2 ( СД 2 типа ) внебольничные пневмонии (ВП) занимают одну из лидирующих позиций. В работе проведен анализ течения и лечения абцесса легких, как осложнения ВП у больных СД 2 типа по данным собственных исследований.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Д. К. Сайланова, С. К. Кусаинова, А. К. Исабекова, Н. К. Абдуллаева, С. К. Махмутова, К. К. Туребекова, Ж. М. Сембиева, Э. М. Исеева,

TREATMENTANDFLOWOF ABSCESS PULMO IN PATIENTS WITH EXTRA HOSPITAL PNEUMONIA AGAINST DIABETES 2 TYPE

Thus to attain complete recovery at abscess pulmo without rational antibacterial therapy practical it is impossible. Major by component part treatment such patients there is antibacterial therapy. Her adequacy and timely setting determines end of disease. This clinical case timely setting cephalosporins4 generations and timely respiratory fluoroquinolones to led to complete clinical to recovery of patient.

Текст научной работы на тему «Анализ течения и лечения абсцесса легких у больного с внебольничной пневмонией на фоне сахарного диабета 2 типа»

Рисунок 1 — Эволюция понятия ФД в римских критериях 1988-2006 гг.

Д. К. САЙЛАНОВА, С. К. КУСАИНОВА, А. К. ИСАБЕКОВА, Н. К. АБДУЛЛАЕВА, С. К. МАХМУТОВА, К. К. ТУРЕБЕКОВА,

Ж. М. СЕМБИЕВА, Э. М. ИСЕЕВА.

Казахский Национальный медицинский университет им. С. Д. Асфендиярова, Городская клиническая больница № 1, г. Алматы

АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ АБСЦЕССА ЛЕГКИХ У БОЛЬНОГО С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ НА ФОНЕ

САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Из всех инфекционных заболеваний у больных сахарным диабетом типа 2 (СД 2 типа) внебольничные пневмонии (ВП) занимают одну из лидирующих позиций. В работе проведен анализ течения и лечения абцесса легких, как осложнения ВП у больных СД 2 типа по данным собственных исследований.

Ключевые слова: абсцесс легких, внебольничная пневмония, СД 2 типа, осложнение.

Актуальность: ВП относится к наиболее частым заболеваниям у человека и является одной из ведущих причин смерти от инфекционных болезней (1). С практических позиций целесообразно выделять группы больных ВП с учетом сопутствующей патологии (хроническая обструктивная болезнь легких, СД, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушением их функций, хронический алкоголизм и др.) (2). Основные причины, которые способствуют развитию ВП у больных сахарным диабетом:

• сниженный иммунитет и общее ослабление организма;

• увеличенная вероятность проникновения инфекции в дыхательные пути, то есть аспирации;

• гипергликемия, которая не только способствует развитию пневмонии, но и приводит к более тяжелому течению заболевания, чем у пациентов с нормальным уровнем сахара в крови;

патологические изменения сосудов легких (легочная микроангиопатия), которые, по медицинской статистике, встречаются у больных сахарным диабетом в два раза чаще, чем у здоровых людей;

Все эти факторы, а также плохой контроль за уровнем сахара в крови, создают в организме человека благоприятные условия для поражения дыхательных путей, в том числе и пневмонии. А инфекция, проникающая в легкие, становится тем дестабилизирующим фактором, который отягощает ситуацию ослабленного организма (3). Общее снижение иммунитета не только способствует увеличению вероятности пневмонии, но и может привести к тяжелому течению болезни, различным осложнениям. Нередко патология наблюдается у курильщиков со стажем (4).

Цель исследования: описание оригинального случая развития абсцесса легких у больного с ВП на фоне СД 2 типа. Материалы и методы: Проведен анализ развития абсцесса легких у больного с ВП на фоне СД 2 типа.

Анализ полученных результатов: Приводим данные собственного клинического наблюдения. Больной Е., мужчина 1958 г.р., поступил в пульмонологическое отделение ГКБ №1 г. Алматы с диагнозом: Пневмония внебольничная в нижней доле левого легкого, тяжелое течение, осложненная абсцедированием. ДН 2 ст. Впервые выявленный СД 2 типа, в стадии компенсации.

Жалобы при поступлении: на кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, кровохарканье, боли в левой половине

грудной клетки, связанные с дыханием, чувство нехватки воздуха в покое, одышку в покое, повышение температуры тела до 39 С, выраженную слабость, понижение аппетита. Из анамнеза заболевания: заболел остро, за 4 дня до поступления, когда после переохлаждения повысилась температура тела до 39 С, появился сухой кашель, озноб. К врачу не обращался, самостоятельно принимал гентамицин в/м 5- дней, но без эффекта. 22.09.13г. у больного на фоне сильного кашля появилось кровохарканье и в связи ухудшением состояния вызвал скорую помощь, доставлен и госпитализирован в пульмонологическое отделение ГКБ № 1. Из анамнеза жизни: курил в течение 40 лет по 20-30 штук сигарет в сутки. В данное время не курит. Ранее сахарным диабетом не болел.

При осмотре: состояние больного при поступлении тяжелое из-за интоксикации и дыхательной недостаточности, в сознании. Кожные покровы бледные, на ощупь влажные, имеется диффузный цианоз. Левая половина грудной клетки по сравнению с правой отстает в акте дыхания. Перкуторно: слева, в области верхней доли — притупление перкуторного звука, справа легочной звук. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания в верхней доле левого легкого выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, справа хрипов нет. ЧДД — 24 в

мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный, тахикардия. ЧСС-120 в мин. АД — 90/60 мм.рт.ст. По данным лабораторно-инструментальных методов исследования:

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ (44мм/ч). Анализ мочи: протеинурия, умеренная альбуминурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови: гипергликемия (до 12 ммоль/л). По данным гликемического профиля эндокринологом выставлен диагноз: СД 2 типа, впервые выявленный, назначено лечение. Анализ мокроты: желтоватая, гнойная, вязкая, эпителий 9-10 п/зр, лейкоциты 40-50 п/зр. Бак посев мокроты: высеяно: Streptococcus pyogenes 106 КоЕ. Анализ мокроты на БК 3-х кратно отрицательный. Осмотрен фтизиатром: туберкулез легких исключен. ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС-120 в мин. Вертикальное положение ЭОС. Нарушение реполяризации по задней стенке ЛЖ. ЭхоКГ: Заключение: створки АК, МК уплотнены. Кальцинат на АК. Полости сердца не расширены. Миокард не утолщен. Систолическая функция миокарда ЛЖ снижена. Тахикардия. R-графия ОГК: Абсцесс в верхней доле левого легкого.

Рентгенография грудной клетки до лечения показана на Рисунке 1.

Больному в первые 3 дня назначены: комбинированная антибактериальная терапия (цефепим 1 г 2 раза в сутки, левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки внутривенно капельно), антиоксиданты, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

На 4 — е сутки, учитывая, что состояние больного без динамики (сохраняется лихорадка, дыхательная недостаточность,

интоксикация) и данные чувствительности высеянной флоры к антибиотикам левофлоксацин заменен на авелокс 0,4 г х 1раз в сутки внутривенно капельно. После проведенного лечения состояние больного улучшилось (уменьшилась одышка, кашель стал редкий, слизистого характера, температура тела 36,5 С). Рентгенография грудной клетки после лечение показана на рисунке 2.

Рисунок 2 — Заключение: Полное разрешение воспалительного процесса верхней доли левого легкого. Постпневмонический фиброз в виде

Таким образом, достичь полного излечения при абсцедирующей пневмонии без рациональной антибактериальной терапии практически невозможно. Важнейшей составной частью лечения таких больных является антибактериальная терапия. Ее адекватность и своевременное назначение определяет исход заболевания. В настоящее время достоверно показано, что неадекватная антибиотикотерапия

инфекций нижних дыхательных путей приводит к увеличению летальности, по сравнению с теми случаями, когда выбор антибактериального препарата соответствовал профилю резистентности возбудителя. В данном клиническом случае своевременное назначение цефалоспоринов 4 поколения и современных респираторных фторхинолонов привело к полному клиническому излечению больного.

1 Пульмонология. Национальное руководство. — М.: 2009. — С. 50.

3 Cengiz AB, Kanra G, Caglar M et al. Fatal necrotizing pneumonia caused by group A Streptococcus. J Paediatr Child Health 2004; 40 (1—2):69—71.

4 Finegold SM. Lung abscess. In: Principles and Practice of infectious diseases./Ed. By G Mandell, J Bennett, R Dolin. 5th Edition. ChurchillLivingstone. — USA: 2000. — Р. 751-755.

Д. К. САЙЛАНОВА, С. К. КУСАИНОВА, А. К. ИСАБЕКОВА, Н. К. АБДУЛЛАЕВА, С. К. МАХМУТОВА, К. К. ТУРЕБЕКОВА,

Ж. М. СЕМБИЕВА, Э. М. ИСЕЕВА

НАУКАСТА КД 2 ТИП1 ФОНЫНДА ДАМЫГАН 9КПЕ АБСЦЕС1МЕН АСКЫНГАН АУРУХАНАДАН ТЫС ПНЕВМОНИЯНЬЩ ЕМ1 МЕН АГ ЫМЫ

Туйш: Сонды^тан рационалды атнтибактериалды терапиясыз абсцестелген пневмониядан тольщ толы^ сауыгу дэрежесше жету мумкш емес.Мундай нау^асгарга емнщ мацызды белт антибактериалды ем болып табылады. Онын адекваттылыгы жэне заманауи тагайындаулар аурудыц нэтижесiн тагайындайды. Берiлген клиникалы^ жагдайда заманауи цефалоспориннщ 4 тобын жэне заманауи респираторлы фторхиналонды тагайындау нау^астыи толы^ сауыгуына алып келедi. ТYйшдi свздер: екпе абсцессi, ауруханадан тыс пневмония, КД 2 тиш,ас^ынуы.

D. K. SAILANOVA, S. K. KUSAINOVA, A. K. ISABEKOVA, N. K. ABDULLAEVA, S. K. MAHMUTOVA, K. K. TUREBEKOVA,

J. M. SEMBIEVA, E. M. ISEEVA.

TREATMENTANDFLOWOF ABSCESS PULMO IN PATIENTS WITH EXTRA HOSPITAL PNEUMONIA AGAINST DIABETES 2 TYPE

Resume: Thus to attain complete recovery at abscess pulmo without rational antibacterial therapy practical it is impossible. Major by component part treatment such patients there is antibacterial therapy. Her adequacy and timely setting determines end of disease. This clinical case timely setting cephalosporins4 generations and timely respiratory fluoroquinolones to led to complete clinical to recovery of patient. Keywords: abscess pulmo , extrahospital pneumonia, diabetes 2 type, complication.

Особенности алгоритма выбора антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у больных сахарным диабетом типа 2 Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Рогова Н. В., Шмидт Наталья Васильевна, Стаценко В. И., Сердюкова Д. М., Геворкян М. В.

Проведено проспективное исследование по изучению структуры возбудителей внебольничной пневмонии у пациентов с сахарным диабетом типа 2 жителей Волгограда. При микробиологическом и серологическом обследовании 75 пациентов преобладающими возбудителями были Streptococcus pneumoniae (33,4 %), Klebsiella pneumoniae (13,4 %) и Staphylococcus aureus (13,4 %). Реже встречались Haemophilus influenzae (8 %), Mycoplasma pneumoniae (7,9 %), Chlamydophila pneumoniae (2,7 %), Enterobacter aerogenes (1,3 %). С учетом данных по структуре возбудителей, региональных показателей резистентности предлагается алгоритм по выбору антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у данной группы пациентов. У госпитализированных пациентов в схемах эмпирической терапии нетяжелой пневмонии оптимально использовать ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения, карбапенемы и их сочетание с макролидами или респираторные фторхинолоны, при тяжелой пневмонии комбинации амоксициллин/клавуланата, цефотаксима или цефтриаксона с макролидами, либо двух последних с респираторными фторхинолонами.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Рогова Н. В., Шмидт Наталья Васильевна, Стаценко В. И., Сердюкова Д. М., Геворкян М. В.,

FEATURES OF ALGORITHM FOR CHOICE OF ANTIBACTERIAL THERAPY OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2

A prospective study of etiology of community-acquired pneumonia in 75 patients with diabetes mellitus type 2 in Volgograd was performed. Streptococcus pneumoniae (33,4 %), Klebsiella pneumoniae (13,4 %) and Staphylococcus aureus (13,4 %) were the most frequent isolates. Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Enterobacter aerogenes were isolated from 8; 7; 9; 2,7 % and 1,3 % of all strains, respectively. Considering the database on the structure of bacterial pathogens and their local antimicrobial resistance, an algorithm for choosing antibiotics for the given group of patients is proposed. Amoxicillin/clavulanate, IIIIV generation cephalosporins, carbapenems and their combination with macrolides or respiratory fluoroquinolones can be considered drugs for empiric therapy of non-severe community-acquired pneumonia; in severe pneumonia with respiratory fluoroquinolones.

Текст научной работы на тему «Особенности алгоритма выбора антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у больных сахарным диабетом типа 2»

ОСОБЕННОСТИ АЛГОРИТМА ВЫБОРА АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2

Н. В. Рогова, Н. В. Шмидт, В. И. Стаценко, Д. М. Сердюкова, М. В. Геворкян

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии ВолгГМУ

Проведено проспективное исследование по изучению структуры возбудителей внебольничной пневмонии у пациентов с сахарным диабетом типа 2 — жителей Волгограда. При микробиологическом и серологическом обследовании 75 пациентов преобладающими возбудителями были Streptococcus pneumoniae (33,4 %), Klebsiella pneumoniae (13,4 %) и Staphylococcus aureus (13,4 %). Реже встречались Haemophilus influenzae (8 %), Mycoplasma pneumoniae (7,9 %), Chlamydophila pneumoniae (2,7 %), Enterobacter aerogenes (1,3 %). С учетом данных по структуре возбудителей, региональных показателей резистентности предлагается алгоритм по выбору антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у данной группы пациентов. У госпитализированных пациентов в схемах эмпирической терапии нетяжелой пневмонии оптимально использовать ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения, карбапенемы и их сочетание с макролидами или респираторные фторхинолоны, при тяжелой пневмонии — комбинации амоксициллин/клавуланата, цефотаксима или цефтриаксона с макролидами, либо двух последних — с респираторными фторхинолонами.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, сахарный диабет типа 2, этиология, антибактериальная терапия, показатели региональной резистентности.

FEATURES OF ALGORITHM FOR CHOICE OF ANTIBACTERIAL THERAPY OF COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2

N. V. Rogova, N. V. Shmidt, V. I. Statsenko, D. M. Serdukova, M. V. Gevorkyan

A prospective study of etiology of community-acquired pneumonia in 75 patients with diabetes mellitus type 2 in Volgograd was performed. Streptococcus pneumoniae (33,4 %), Klebsiella pneumoniae (13,4 %) and Staphylococcus aureus (13,4 %) were the most frequent isolates. Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Enterobacter aerogenes were isolated from 8; 7; 9; 2,7 % and 1,3 % of all strains, respectively. Considering the database on the structure of bacterial pathogens and their local antimicrobial resistance, an algorithm for choosing antibiotics for the given group of patients is proposed. Amoxicillin/clavulanate, III— IV generation cephalosporins, carbapenems and their combination with macrolides or respiratory fluoroquinolones can be considered drugs for empiric therapy of non-severe community-acquired pneumonia; in severe pneumonia — with respiratory fluoroquinolones.

Key words: community-acquired pneumonia, diabetes mellitus type 2, etiology, antibacterial therapy, local antimicrobial resistance.

Внебольничные пневмонии (ВП) у пациентов, страдающих сахарным диабетом типа 2 (СД 2), относятся к числу наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний [4, 9, 11, 12]. Для пациентов с СД характерно более тяжелое течение пневмонии, частое развитие осложнений и высокие показатели летальности [6, 8]. ВП у больных СД 2 часто сопровождается выраженной и длительной декомпенсацией углеводного обмена.

Ведущим критерием качества медицинской помощи пациентам с ВП является своевременно начатая и адекватная антибактериальная терапия, позволяющая улучшить исход заболевания, сократить продолжительность пребывания пациентов в стационаре и затраты на лечение. Этиотропная терапия ВП при идентифицированном этиологическом агенте не представляет сложности. Однако в реальной клинической практике для выбора стартовой антибактериальной терапии час-

Выпуск 4 (40). 2011

то приходится ограничиться эмпирически подобранным лечением, так как бактериологическое исследование занимает не менее 72 часов от момента забора мокроты, тогда как антимикробная терапия должна быть начата сразу после установления диагноза пневмонии. В национальных рекомендациях по ВП [1,2], амбулаторным пациентам при наличии у них сопутствующей патологии, в том числе СД, в качестве препаратов выбора рекомендованы ингибиторозащищенные пеницил-лины или их назначение в комбинации с макролидами в связи с возможной «атипичной» этиологией ВП, в качестве препаратов альтернативы — респираторные фторхинолоны. У госпитализированных больных при нетяжелом течении заболевания среди препаратов выбора рассматриваются бензилпенициллин, аминопеницил-лины, включая ингибиторозащищенные, парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) или эртапенем, которые могут назначаться как в монотерапии, так и в комбинации с макролидами, в качестве альтернативы рассматривается монотерапия респираторными фторхинолонами. В случае тяжелого течения заболевания (при отсутствии факторов риска синегнойной инфекции) препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины или эртапенем в комбинации с макролидами для внутривенного введения (кларитромицин, спи-рамицин, азитромицин) или в качестве альтернативы назначение респираторных фторхинолонов в сочетании с цефалоспоринами III поколения.

Однако у пациентов с СД 2 могут наблюдаться региональные различия как в этиологической структуре ВП, так и в распространенности антибиотикорезистентных штаммов возбудителей, что может повлиять на выбор антибактериальной терапии. С целью оптимизации антибактериальной терапии ВП у данной группы пациентов возникла необходимость проведения локального микробиологического исследования по изучению структуры возбудителей и региональных данных их резистентности к антибактериальным препаратам в Волгограде.

Изучить структуру возбудителей ВП у пациентов с СД 2 в Волгограде и предложить алгоритм по выбору антибактериальных препаратов по лечению ВП у данной группы пациентов.

Работа выполнена в дизайне проспективного клинико-лабораторного исследования. Обследование пациентов было проведено на базе пульмонологического и терапевтических отделений НУЗ «Отделенческая клиническая больница на ст. Волгоград-1 ОАО «РЖД», МУЗ «Клиническая больница № 12» за период с сентября 2009 по сентябрь 2011 гг. Лабораторные исследования проводились в бактериологической и иммунологической лабораториях НУЗ «Отделенческая клиническая больница на ст. Волгоград-1 ОАО «РЖД».

В исследование включались взрослые пациенты с диагнозом «Пневмония», подтвержденной рентгенологически, развившейся во внебольничных условиях (вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, вне домов-интернатов, домов престарелых) и диагностированной в первые 48 часов от момента госпитализации; с сопутствующим диагнозом «СД 2». В исследование не включались пациенты с нозокомиальной пневмонией, пациенты с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, пневмотораксом, пневмонии у пациентов с онкологическими заболеваниями, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, инфарктной пневмонией, а также пациенты, получавшие антибактериальную терапию длительностью более 1 суток до включения в исследование.

С целью установления этиологически значимых возбудителей ВП было проведено микробиологическое и серологическое обследование пациентов.

Для выявления типичных возбудителей микробиологическому исследованию подвергались образцы свободно отделяемой или индуцированной мокроты, полученные до начала антибактериальной терапии. Пригодными образцами для бактериологического исследования считались образцы мокроты, при микроскопии мазков которых было выявлено более 25 сегментоядерных лейкоцитов и не более 10 эпителиальных клеток в поле зрения при просмотре не менее 20 полей зрения при 100-кратном увеличении.

Микробиологическое исследование мокроты проводилось количественным методом, в соответствии со стандартами современной клинической микробиологии. Этиологически значимыми считались микроорганизмы, выделенные в титре более 106 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц в мл).

Внутренний контроль качества микробиологических исследований производили с использованием референтных штаммов; S. pneumoniae ATCC 49619, H. influenzae ATCC 49247, E. coli ATCC 25922, E. coli ATCC 35218, S. aureus ATCC 25923, P aeruginosa ATCC 27853.

Для диагностики атипичных возбудителей использовался метод иммуноферментного анализа (ИФА) сыворотки крови. Острая микоплазменная или хламидий-ная инфекция идентифицировались в случаях определения диагностически значимого уровня IgM или при четырех и более кратном нарастании IgG в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 10—14 дней.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Microsoft Excel 7.0.

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Было обследовано 75 пациентов в возрасте от 41 до 89 лет (средний возраст 69,2 ± 11,3), из них — мужчины 46 % (35/75), женщины — 54 % (40/75). Тяжелое течение ВП отмечалось у 8 % (6/75) пациентов.

При комплексном бактериологическом и серологическом обследовании пациентов этиологический диа-

Выпуск 4 (40). 2011

гноз был установлен в 58,6 % (44/75) случаев. Данный показатель говорит о достаточно высокой диагностической ценности проведенного исследования, так как даже при интенсивных исследованиях этиологию ВП не удается установить, по крайней мере, у 50 % пациентов, что объясняется как отсутствием доступного теста, способного идентифицировать все потенциальные возбудители заболевания, так и ограничениями каждого из тестов в отдельности.

Наиболее частыми возбудителями были Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и Mycoplasma pneumoniae, на их долю пришлось 32,2; 16,9; 16,9 и 15,3 % случаев пневмонии установленной этиологии (рис.). Реже встречались Haemophilus influenzae (11,9 %), Chlamydophila pneumoniae (3,4 %), Moraxella catarrhalis (1,7 %) и Enterobacter aerogenes (1,7 %) (рис.).

Рис. Структура возбудителей ВП у пациентов с СД 2

Согласно данным литературы, наиболее частым возбудителем ВП, требующих госпитализации, является S. pneumoniae (30—40 %). Эти данные совпадают с результатами нашего исследования, частота выделения данного возбудителя в нашем исследовании составила 32,2 %. Falguera M. и соавт. в проспективном исследовании изучили и сравнили спектрум этиологически значимых возбудителей 660 случаев ВП, 106 из которых развились у пациентов с СД. В обеих группах S. pneumoniae, который был идентифицирован у 225 пациентов (34 %), был наиболее часто выделяемым возбудителем [6]. Некоторые авторы отмечают существенную роль S. aureus в этиологической структуре ВП у данной группы пациентов. Так, в исследовании Akbar D. H., при изучении 354 случаев ВП, 125 из которых (35 %) развились на фоне диабета, S. aureus чаще был возбудителем пневмонии в группе пациентов с СД, в сравнении с контрольной группой пациентов без СД [3]. В нашем исследовании S. aureus был причиной 16,9 % случаев ВП установленной этиологии. Все выделенные штаммы S. aureus были резистентны к бензилпенициллину, мети-циллинрезистентных штаммов выявлено не было.

По результатам нашего исследования, частыми возбудителями ВП у данной группы пациентов были представители семейства Enterobacteriaceae (14,7 %), среди которых K. pneumoniae была наиболее часто встречаемым патогеном (13,4 %). По дан-

ным ряда исследований, выявление грамотрицатель-ных бактерий в качестве этиологического агента ВП является независимым фактором риска тяжелого течения ВП и летального исхода [5, 7]. Из 10 штаммов K. pneumoniae 9 оказались резистентными к ампициллину, все штаммы были чувствительны к амокси-циллин/клавуланату, цефотаксиму и цефтриаксону, фторхинолонам, карбапенемам.

Маркеры активной инфекции, обусловленной атипичными возбудителями (M. pneumoniae,

C. pneumoniae), были определены у 14,7 % (11/75) обследованных пациентов.

В 32 % (16/50) случаев в нашем исследовании были выявлены ассоциации различных микроорганизмов (табл. 1). По данным различных авторов, в зависимости от применяемых методов диагностики смешанная инфекция встречается в 16—38 % случаев. Так, в исследовании Lim W. S. и соавт. при изучении этиологии ВП у госпитализированных пациентов, 1 вид возбудителя удалось выявить у 124 (46 %), 2 — у 53 (20 %), 3 и более — у 22 (8 %) пациентов [10]. В нашем исследовании среди микробных ассоциаций наиболее часто встречались ассоциации S. pneumoniae с различными микроорганизмами (68,8 %).

Микробные ассоциации, выявленные при ВП у пациентов с СД 2

Streptococcus pneumoniae + Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae + Chlamydophila pneumoniae Streptococcus pneumoniae + Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae + Klebsiella pneumoniae Streptococcus pneumoniae + Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae + Mycoplasma pneumoniae Klebsiella pneumoniae + Staphylococcus aureus Enterobacter aerogenes +

Согласно полученным данным по особенностям структуры возбудителей ВП у пациентов с СД 2, а именно высокой этиологической роли S. aureus и грамотри-цательных микроорганизмов, локальных данных по их резистентности, рекомендуем использовать алгоритм по выбору антибактериальных препаратов для стартовой терапии ВП у данной группы пациентов, представленный в табл. 2. Режимы дозирования основных антибактериальных препаратов представлены в табл. 3.

Введение первой дозы антибиотика желательно в ближайшие 4 часа после обращения за медицинской помощью и/или госпитализации, так как ее задержка повышает риск неблагоприятного исхода.

Выпуск 4 (40). 2011

Антибактериальная терапия ВП у пациентов с СД 2 — жителей Волгограда

Место лечения Препараты выбора Альтернативные препараты

Амбулаторно Амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

В условиях стационара ВП нетяжелого течения Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в

ВП тяжелого течения Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Цефотаксим в/в + макролид в/в Цефтриаксон в/в + макролид в/в Эртапенем в/в + макролид в/в Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + цефотаксим, цефтриаксон в/в

ВП тяжелого течения (при наличии факторов риска P. aeruginosa-инфекции) Цефтазидим, цефепим, цефоперазон/сульбактам ± аминогликозид Тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы (меропенем, имипенем), ципрофлоксацин ± аминогликозид

Режимы дозирования основных антибактериальных препаратов

Препараты Прием внутрь Парентеральное введение

Бензилпенициллин — 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки

Амоксициллин 0,5—1 г 3 раза в сутки —

Ампициллин Не рекомендуется 1—2 г 4 раза в сутки

Амоксициллин/клавуланат 0,625 г 3 раза в сутки или 1,0 г 2 раза в сутки 1,2 г 3—4 раза в сутки

Ампициллин/сульбактам — 1,5 г 3—4 раза в сутки

Амоксициллин/сульбактам 1 г 3 раза в сутки или 2 г 2 раза в сутки 1,5 г 3 раза в сутки

Тикарциллин/клавуланат — 3,2 г 3 раза в сутки

Пиперациллин/тазобактам — 4,5 г 3 раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим — 1—2 г 2-3 раза в сутки

Цефтриаксон — 1—2 г 1 раз в сутки

Цефоперазон — 1—2 г 2 раза в сутки

Цефтазидим — 2 г 2—3 раза в сутки

Цефалоспорины IV поколения

Цефепим — 1—2 г 2 раза в сутки

Цефоперазон/сульбактам — 2—4 г 2 раза в сутки

Имипенем — 0,5 3—4 раза в сутки

Меропенем — 0,5 г 3—4 раза в сутки

Эртапенем — 1 г 1 раз в сутки

Азитромицин 0,5 г 1 раз в сутки или 2 г однократно 0,5 г 1 раз в сутки

Кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки 0,5 г 2 раза в сутки

Кларитромицин СР 1 г 1 раз в сутки —

Джозамицин 1 г 2 раза в сутки или 0,5 г 3 раза в сутки —

Спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в сутки 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки

Эритромицин Не рекомендуется 0,5—1,0 г 4 раза в сутки

Ципрофлоксацин 0,5—0,75 г в сутки 0,4 г 2 раза в сутки

Левофлоксацин 0,5 г 1 раза в сутки 0,5 г 1 раза в сутки

Моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки 0,4 г 1 раз в сутки

Гемифлоксацин 0,32 г 1 раз в сутки —

Выпуск 4 (40). 2011

Окончание таблицы 3

Препараты Прием внутрь Парентеральное введение

Амикацин — 15—20 мг/кг 1 раз в сутки

Ванкомицин — 1,0 г 2 раза в сутки

Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки 0,6 г 2 раза в сутки

У амбулаторных пациентов этой группы адекватный клинический эффект может быть получен при назначении пероральных антибиотиков. Парентеральное введение антибиотиков в амбулаторных условиях может применяться лишь в единичных случаях (например, предполагаемой низкой комплаентности при приеме пероральных препаратов, отказе или невозможности своевременной госпитализации).

У госпитализированных пациентов целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 2—4 дня лечения при нормализации температуры, уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания возможен переход с парентерального на пероральное применение антибиотика до завершения полного курса терапии. При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных, особенно в случае госпитализации по немедицинским показаниям, допускается сразу назначение антибиотиков внутрь.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48— 72 часа после начала лечения. Основными критериями эффективности лечения являются снижение температуры тела, уменьшение симптомов интоксикации, одышки и других проявлений дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания, необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии. При неэффективности терапии ингибиторозащищенными аминопенициллинами или цефалоспо-ринами III поколения целесообразно добавить макролид, при неэффективности терапии р-лактамом и макролидом — назначение респираторных фторхинолонов — левофлоксацина, моксифлоксацина.

У госпитализированных пациентов целесообразно использование ступенчатой антибактериальной терапии, которая при сохранении высокой клинической эффективности позволяет сократить длительность пребывания больного в стационаре, уменьшить риск возникновения постинъекционных осложнений (флебитов, постинъекционных абсцессов, катетерассоциирован-ных инфекций) и расходы на лечение. Критерии перевода больного на пероральное введение антибактериальных препаратов:

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Пневмония при сахарном диабете: лечение и симптомы осложнения

Сахарный диабет возникает на фоне сбоя в метаболических процессах, при котором у больного постоянно завышен показатель сахара в крови. Выделяют 2 ведущие формы болезни. В первом случае поджелудочная железа не вырабатывает инсулин, во втором – гормон продуцируется, но его не воспринимают клетки организма.

Особенность диабета в том, что люди умирают не от самого заболевания, а от осложнений, которые вызывает хроническая гипергликемия. Развития последствий взаимосвязано с микроангиопатическим процессом и гликозированием тканевых белков. В результате такого нарушения иммунная система не выполняет свои защитные функции.

Также при диабете происходят изменения в капиллярах, эритроцитах и кислородном обмене. Это делает организм восприимчивым к инфекциям. При этом может поражаться любой орган или система, включая легкие.

Пневмония при сахарном диабете возникает, когда инфицируется дыхательная система. Зачастую передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным способом.

Причины и факторы риска

Нередко воспаление легких развивается на фоне сезонной простуды либо гриппа. Но существуют и другие причины возникновения пневмонии у диабетиков:

  • хроническая гипергликемия;
  • ослабленный иммунитет;
  • легочная микроангиопатия, при которой в сосудах дыхательных органов происходят патологические изменения;
  • всевозможные сопутствующие болезни.

Так как повышенный сахар создает благоприятную среду в организме больного для проникновения инфекции диабетикам необходимо знать, какие патогенные микроорганизмы могут провоцировать легочное воспаление.

Наиболее распространенный возбудитель пневмонии нозокомиального и негоспитального характера – золотистый стафилококк. А бактериальное воспаление легких у диабетиков вызывает не только стафилококковая инфекция, но и Klebsiella pneumoniae.

Зачастую при хронической гипергликемии вначале развивается атипичная пневмония, вызванная вирусами. После к ней присоединяется бактериальная инфекция.

Особенность протекания воспалительного процесса в легких при диабете – гипотония и изменение психического состояния, в то время, когда у обычных пациентов симптомы болезни сходны с признаками простой респираторной инфекции. Причем у диабетиков клиническая картина более выражена.

Также при недуге, как гипергликемия при сахарном диабете, чаще случается отек легких. Это происходит из-за того, что капилляры становятся более проницательными, искажается функция макрофагов и нейтрофилов, а также ослабляется иммунная система.

Примечательно, что пневмония, вызванная грибками (Coccidioides, Cryptococcus), стафилококком и клебсиеллой у людей, с нарушенной продукцией инсулина, протекает гораздо тяжелее, нежели у пациентов не имеющих проблем с обменными процессами. Также существенно увеличивается вероятность возникновения туберкулеза.

Еще метаболические сбои оказывают неблагоприятное воздействие на иммунитет. Вследствие этого повышается вероятность развития абсцесса легких, асимптоматической бактериемии и даже летального исхода.