Патогенез гепатита схема

Оглавление:

Medinfo.club

Портал о Печени

HCV 1 генотип, описание и схема лечения

Гепатит С генотипа 1 представлен видами а и б, и представляет собой гемоконтактную инфекцию, передающуюся с малой каплей крови. Чтобы человек заразился, достаточно одной небольшой капельки крови, которая может остаться на медицинских инструментах или игле. Если на коже имеется небольшая рана или порез, то вирусные частицы быстро попадают в организм.

Схема лечения заключается в приеме Софобусвира, Ледпиасвира, Даклатасвира, а также в поддержании клеток печени при помощи гепатопротекторов: Гепадиф, Эссенциале и др. Диета также является немаловажным фактором на пути выздоровления. Все строго индивидуально и зависит от общего состояния больного.

Симптомы и патогенез HCV

Болезнь генотипа 1 проявляется по-разному, и обычно протекает циклично в несколько этапов:

  1. Острая инфекционная. Это начальная стадия, которая может быть спровоцирована острым печеночным воспалением. Признаки могут хорошо проявляться, но чаще других симптомы ограничены астеновегетативным симптомом. Если правильно лечиться, то в 30% заболевших людей поправляются, но чаще стадия переходит в хроническую форму, продолжительность которой варьирует до полугода.
  2. Носительство. Человек при отсутствии признаков заболевания является носителем вируса, и может жить с ним долгое время (от 6 месяцев до нескольких лет), заражая здоровых людей. При активации вирусных частиц, зараженный человек сам подвергается воздействию.
  3. Латентная фаза – разрушает печень, при этом больной человек ничего не знает. Также могут проявляться симптомы вне печени, которые очень тяжело переносятся.
  4. Клиническая фаза может начаться внезапно, все зависит от силы иммунной системы и печеночных заболеваний.

Именно на последней стадии чаще всего начинают появляться симптомы гепатита ц:

  • лихорадка;
  • нарушение аппетита;
  • рвота;
  • дисфункция ЖКТ;
  • увеличивается печень, селезенка;
  • резкое похудение.

Желтушка развивается редко, однако при развитии наблюдается темный цвет мочи, светлый цвет кала, желтый оттенок кожного покрова и глаз.

По статистике ВОЗ, пациентов с гепатитом С генотипа 1 160-170 миллионов.

О мерах предосторожности для вас и ваших близких читайте в статье: Гепатит С — пути заражения.

Особенности 1 генотипа

1 генотип в отличие от других типов лечится более сложно, чем остальные. Вирус гепатита распространяется исключительно на человека. Животные им болеть не могут. Также его тяжесть заключается в том, что их несколько подгрупп (1а, 1b, 1в).

Когда начинается репликация, вирусная частица вируса гепатита поддается мутации, начинают возникать дупликации, что приводит к формированию их структуры. Поэтому иммунная система восприимчива к поражению вируса. Когда защитные силы ослабевают, она переходит в хроническую стадию.

На первом этапе важно определить верную подгруппу и назначить подходящее лечение. Срок излечения этого генотипа длится от 12 до 24 недель.

Заболевание проникает через инфицированную кровь, значит источниками заражения, могут стать медицинские инструменты.

Диагностика

Диагностика имеет главное значение при лечении заболевания. Для постановки диагноза надо обнаружить вирус в человеческом организме. Исследования, использующиеся при диагностике заболевания:

  • биохимическое исследование (АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза);
  • ПЦР;
  • УЗИ брюшной полости;
  • Пункция печени;
  • ИФА.

После полученных результатов, можно ставить верный диагноз.

При постановке генотипа 1, люди задаются вопросом, можно ли жить с этим заболеванием? Здесь все зависит от ряда факторов:

Полностью на этот вопрос, сколько живут люди с гепатитом, сможет ответить только гепатолог.

Когда выявлен генотип гепатита, назначают стандартное лечение. На сегодняшний день имеется разграничение на группы для составления верной техники терапии. Самыми распространенными лекарственными препаратами для лечения гепатита с 1b являются Софосбувир, Даклатасвир, продолжительностью курса в 3 месяца, дают полное выздоровление в 98% случаев.

Дженерики Софосбувир, Даклатасвир произведенные в Индии, являются самыми популярными и на сегодняшний день самыми эффективными среди всех препаратов по лечению ВГС.

Иногда используется вторая схема лечения гепатита С, в которой прибавляется к индийским дженерикам еще Рибавирин. Продолжительность курса также длиться не менее 3 месяцев.

В период лечения и после него следует придерживаться диеты, в которой должны быть исключены жареные, острые, жирные блюда.

Важно не бояться и знать, что лечение гепатита с генотип 1b возможно. И после гепатита можно жить долгой полноценной жизнью. Многие пациенты получают первые результаты в виде облегчения симптомов и снижения вирусной нагрузки уже через неделю приёма. Чтобы узнать подробнее о новых препаратах от гепатита с перейдите по ссылке.

Medinfo.club

Портал о Печени

Как вылечить 2-й генотип HCV?

Гепатит С генотип 2 – это заболевание печени, сопровождающееся порой необратимыми патологиями. Этот тип заболевания не настолько распространен, однако он более восприимчив к лечению.

Латентная стадия заболевания протекает без проявления всяческих симптомов. На ранних стадиях его распознать сложно, но чем раньше он будет обнаружен, тем меньше осложнений возникнет в организме.

Открыли вирус в 1987 году, и долгое время считали заболевание неизлечимым. Однако медицина не стоит на месте, поэтому на сегодняшний день имеются специальные схемы лечения для его устранения. Чтобы начать лечить гепатит 2 типа надо знать его симптоматику и правильное определение.

Симптоматика и патогенез

Хроническая фаза гепатита С развивается в стадиях: латентной и активной. Латентная фаза обычно не проявляет никаких симптомов, поэтому на этой стадии его обнаружить крайне сложно.

Даже при возникновении тех или иных симптомов, человек обычно списывает на переутомление и нерегулярное питание. К таким признакам относятся:

  • слабость;
  • сонное состояние;
  • головная боль;
  • дискомфорт;
  • лихорадка.

Такие симптомы можно принять за любое другое заболевание, именно по этой причине, определить гепатит сложно. Активная стадия выражается уже в виде сформированного цирроза, с образованием неэластичных узлов. Триггерные факторы (осложненная бактериальная инфекция) могут также обострить признаки заболевания.

К главным симптомам гепатита С 2 генотипа относят:

  • общее ухудшение состояния организма;
  • лихорадочное состояние;
  • дисфункция желудочно-кишечного тракта;
  • гепатомегалия;
  • кожный покров приобретает желтый оттенок;
  • моча становится темной, а кал светло-желтым;
  • кожный зуд.

Общие симптомы при хронической стадии протекают достаточно вяло.

Отличия 2 генотипа вируса

Генотип второй относится к редким типам, и встретить его можно не часто. Именно поэтому у больного с такой формой заболевания возникает больше всего вопросов.

Заразиться этим штаммом можно так же, как и всеми остальными типами – через кровь, от нестерильных инструментов, в периоде беременности, родах, трансплацентарным путем и при незащищенном сексе. Подробнее о путях заражения HCV читайте тут.

Если рассматривать его отличие от других штаммов заболевания, то он является самым редким из всех, однако больше других восприимчив к медикаментозной терапии. Также можно отметить то, что второй тип отличается меньшей степенью возникновения последствий, таких как карцинома или рак печени.

Есть возможность полностью вылечиться без возникновения рецидивов. По статистике ухудшения можно отметить лишь у одного человека из 10 вылечившихся пациентов.

Так как первая стадия протекает бессимптомно, то пациенты ее не замечают и обращаются за помощью к специалистам, только когда болезнь уже запущена и имеет более тяжелые симптомы. Если усталость, головные боли и дискомфорт в желудочно-кишечном тракте не удаляется обычным путем медикаментов, то не стоит игнорировать, а лучше обратиться за помощью к врачу.

На животных вирус никак не распространяется, поэтому и заразиться от них этим заболеванием нельзя.

Генотипирование

Генотипирование, относится к важному фактору на пути лечения hcv. Определение генотипа гепатита С позволяет составить правильную схему лечения. На сегодняшний день разработаны также терапевтические мероприятия без учета штамма вируса.

На сегодняшний день, всемирная организация здравоохранения открыла 6 главных штаммов гепатита С.

Также стоит помнить о том, что с течением времени генотип остается одинаковым. Зачастую может так произойти, когда до лечения заболевание было одного штамма, а после проведенной терапии стало другим. Такое явление может возникнуть, если в организме находится сразу несколько генотипов. После проведения лечения один из них устраняется, а другой остается активным. Поэтому генотипирование позволяет более детально определить генотип и назначить такое лечение, при котором вирусную частицу можно было бы устранить полностью.

Схема лечения 2-го генотипа

Лечение гепатита с генотип 2 заключается в применении лекарственных препаратов и соблюдении диеты.

Для достижения лучших эффектов, надо применять Софосбувир, Даклатасвир, Ледипасвир. Они являются дженериками нового поколения, страной производителем является Индия.

Схема лечения заключается в следующем:

  • При генотипе 2 рекомендуется принимать Софосбувир в комбинации с Рибавирином. Продолжительность лечения составляет 3 месяца.
  • Вторая схема заключается в приеме Софосбувира и Даклатасвира. Длительность курса также составляет 3 месяца.

На сегодняшний день, эти препараты — лучшее средство от гепатита С. Современная фарм промышленность создала лекарства, которые практически не имеют побочных эффектов. Многие пациенты получают первые результаты в виде облегчения симптомов и снижения вирусной нагрузки уже через неделю приёма. Подробнее об индийских лекарственных средствах против гепатита с читайте тут.

На рынке компаний по перевозке индийского лекарства от гепатита С “Sofosbuvir Express” отлично зарекомендовала себя. Данная компания успешно помогает людям излечиться от недуга больше 2-х лет. Отзывы и видео довольных пациентов вы можете посмотреть здесь. На их счету более 4000 людей, которые выздоровели благодаря купленным препаратам. Не откладывайте свое здоровье в долгий ящик, перейдите на сайт www.sofosbuvir-express.com или позвоните по номеру 8-800-200-59-21

Дженерики подходят не всем людям, поэтому перед их назначением необходимо провести детальное исследование всего организма, на обнаружение дополнительных проблем.

Параллельно с медикаментозной терапией, надо соблюдать диету №5, которая подразумевает исключение из рациона питания жирной, острой, жареной пищи, соусов, приправ. Также надо воздержаться от трудноперевариваемой пищи – грибы, жирного мяса, орехов.

Микробиология вируса гепатита В

Вирусный гепатит В широко распространен во всех странах мира. Заболевание отличается исключительно высокой степенью заразности, ежегодно уносит жизни сотни тысяч больных, является огромной медико-социальной проблемой. Вирус гепатита В (НВV) поражает в основном печень. Цирроз органа и гепатоцеллюлярная карцинома являются грозными осложнениями заболевания.

Резервуаром и источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, протекающими в субклинической (бессимптомной) форме. Инфекционный потенциал вируса гепатита В (заразность) в 100 раз выше вируса иммунодефицита человека. Он обладает выраженной способностью к мутациям, высокой устойчивостью и канцерогенностью. Вирусы в большом количестве обнаруживаются в крови и других биологических жидкостях организма, вызывают продолжительную вирусемию.

Рис. 1. Цирроз печени — грозное осложнение гепатита В.

История открытия

В 1962 — 1964 годах В. Blumberg (американский врач биохимик, ученый) при исследовании сыворотки крови коренного австралийца (аборигена) обнаружил необычный белок — прецепитирующий антиген, ассоциирующийся с заболеванием вирусного гепатита (позднее назван австралийским антигеном), за что в 1976 году был удостоен Нобелевской премии.

В 1968 году А. М. Prince этот белок обнаружил в сыворотке крови человека, который находился в инкубационном периоде гепатита, развившегося в результате переливания крови.

В 1970 году Д. Дейн обнаружил под электронным микроскопом мельчайшие сферической формы частицы (частицы Дейна), оказавшиеся возбудителями инфекционного гепатита — вирусы гепатита В. Первая вакцина от гепатита В была разработана в 1977 году в США.

Рис. 2. Барух Блумберг (1925 — 2010 г.г.) впервые связал австралийский антиген с вирусом гепатита В (не выделенным еще в то время), что послужило толчком к разработке эффективной вакцины.

Таксономия возбудителя

Принадлежность вируса гепатита В:

  • Семейство Hepadnaviridae.
  • Род
  • Вид Вирус гепатита В.

В структуре генома содержится дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

Рис. 3. Вирионы НВV имеют округлую форму, по внешнему виду напоминают гранулы.

Морфология НВV

НВV является самым мелким вирусом. Представлен 3-я формами:

  • Частицы Дейна (вирионы) обладают антигенными свойствами и проявляют выраженную инфекционность. Они имеют сферическую форму. Диаметр составляет 42 — 47 нм. Окружены двойной липидно-белковой оболочкой. Ядро содержит ДНК и ДНК-зависимую полимеразу. Обладают тропизмом к ткани печени.
  • Часто в сыворотке крови обнаруживаются частицы, не проявляющие инфекционных свойств. Они не имеют ядра. Одни из них имеют сферическую форму (диаметр составляет 22нм.), другие — нитевидную форму (размер 22 х 50 — 230 нм.). При большом увеличении просматривается их поперечная исчерченность. Частицы формируются из отрезков поверхностного антигена (HBsAg) и производятся в избытке при репликации вирусов.

Рис. 4. На фото нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена (HBsAg).

Строение вируса гепатита В

HBV состоит из нуклеокапсида, окруженного внешней оболочкой. Имеет сферическую форму. Его диаметр составляет от 40 до 48 нм.

Суперкапсид HBV

Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) состоит из липидов. Она содержит 3 гликопротеина, или поверхностных антигена, включая наиболее активно продуцируемый S-протеин, известный как HBsAg (поверхностный «австралийский» антиген), на поверхности имеет шипы. HBsAg при заболевании продуцируется в огромном количестве. Его обрывки — сферические и нитевидные частицы присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови.

Капсид HBV

Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 180 капсомеров (структурных белковых субъединиц). Его диаметр составляет 27 нм. Нуклеокапсид содержит ДНК и прикрепленные к ней ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и протеинкиназу.

Геном окружен core-белком — антигеном HBcAg (сердцевидный антиген). В структуре вириона находятся также ядерный антиген HBcAg и его секретируемая часть HBeAg (антиген инфекционности), который выделяется в кровь при репликации вирусов и малоизученный антиген HBxAg.

Рис. 5. Схема строения вируса гепатита В. 1 — ДНК-полимераза. 2 — ДНК. 3 — ядерный антиген HBcAg. 4 — ядерный антиген HBеAg. 5 — поверхностный антиген HBsAg и его обрывки (отрезки) в виде сферической и нитевидной формы.

Молекула ДНК имеет кольцевидную форму, двухцепочечная: одна цепь полная — (-) нить, вторая меньшей длины (короче на 20 — 30%) — (+) нить. Длинная нить содержит около 3200 нуклеотидов, к ней присоединена молекула полимеразы. Короткая нить содержит 1700 — 2800 нуклеотидов.

За репликацию вирусных частиц и синтез белков отвечают регуляторные последовательности ДНК. Ген S ДНК кодирует HBsAg, ген С — HBcAg, ген Р — полимеразу, ген Х — белок -регулятор экспрессии генов.

Рис. 6. На фото слева вирусные частицы, по внешнему виду напоминающие гранулы. Отчетливо видны внешние оболочки нуклеокапсидов. У 2-х из них внешняя оболочка отсутствует (указано стрелками). На фото справа на внешней оболочке вирусов отчетливо видны образования, напоминающие шипы.

Репликация вируса

Репликация HBV (репродукция) происходит в клетках печени — гепатоцитах. В ходе этого процесса в их цитоплазме образуется огромное количество HBsAg. Белок поступает в кровь, что фиксируется методами лабораторной диагностики. Менее интенсивно вирусы реплицируются в клетках поджелудочной железы, почек, лимфоцитах и костного мозга. HBcAg в сыворотке крови практически не обнаруживаются. Они локализуются в ядрах клеток. HBeAg (субъединица HBcAg) проникает в кровь. Его обнаружение свидетельствует об активной репликации вирусов и их высокой резистентности. Репликация вируса гепатита В показана на рисунке ниже.

Рис. 7. Репликация вируса гепатита В.

1 — проникновение вируса в цитоплазму клетки. 2 — достраивание неполной нити ДНК-генома и формирование полной двунитевой кольцевой ДНК. 3 — созревание генома и его проникновение в ядро клетки. 4 — в ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает продуцировать разные иРНК (необходимы для синтеза белков) и РНК-прегеном (матрица для репликации вирусного генома). 5 — Перемещение иРНК в цитоплазму клетки и их трансляция с образованием белков вируса. Сбор сердцевидных белков вируса вокруг прегенома. Синтез (-) нити ДНК на матрице прегенома под воздействием РНК-зависимой ДНК-полимеразы. 6 — образование (+) нити ДНК. 7 — формирование оболочки вириона. Выход вириона из клетки путем экзоцитоза.

Антигены вируса гепатита В

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вируса гепатита В выступают австралийский антиген (поверхностный антиген) HBsAg и два ядерных антигена HBcAg и HBeAg.

Австралийский антиген (поверхностный) HBsAg

Австралийский антиген был открыт американским ученым Барухом Блумбергом в 1964 году. Австралийским (старое название) он был назван потому, что впервые был обнаружен в сыворотке крови коренного австралийца. HBsAg входит в состав суперкапсида, продуцируется при заболевании в огромном количестве уже с конца инкубационного периода, сохраняется в период желтухи и в большинстве случаев исчезает лишь в период выздоровления. Его отрезки в виде сферических и нитевидных частиц присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови, не обладают инфекционными свойствами.

  • Поверхностный антиген состоит из гликопротеина и липида. В его частицах различают 3 протеина (пре-S1, пре-S2 и S), углеводный и липидный компоненты. Присутствует также рецептор, чувствительный к полимеразному альбумину, который способствует проникновению вируса в клетку.
  • HBsAg адсорбируется на мембранах гепатоцитов, их много в крови, они присутствуют в моче, сперме и слюне больных и здоровых антигеноносителей.
  • Австралийский антиген обладает относительно низкой иммуногенностью. Он способен длительно персистировать в организме больного.
  • HBsAg устойчив к детергентам (поверхностно-активные вещества), в том числе протеазам (протеолитическим ферментам).
  • Существует несколько подтипов австралийского антигена (ayw, ayr, adr и adw). Их распределение разное на разных территориях, что может служить относительным эпидемиологическим маркером вирусного гепатита В.

HВcAg (HBcorAg)

HВc антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Представляет собой нуклеопротеин. Его секретируемой частью является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core. Обнаруживается в биопатах печени, в кровь не секретируется. Обладает выраженной иммуногенностью. Является маркером репликации вируса. Выявляется методом ИФА.

HBe антиген является ядерным антигеном. Представляет собой протеин. Обладает иммуногенностью. Нахождение его в сыворотке крови указывает на инфекционность. Его высокое содержание в крови коррелируется с повышенным уровнем частиц Дейна и высоким титром HBs антигена. Обнаружить HbeAg можно только методом ИФА в цитоплазме клеток печени. Методом РИА Hbe антиген при заболевании выявляется в сыворотке крови в 100% случаев. Обнаружение антител к HBsAg в ряде случаев указывает на начало стадии выздоровления больного.

HВx антиген сегодня является малоизученным. Считается, что он играет определенную роль в репликации вирусов и развитии гепатоцеллюлярной карциномы — первичной злокачественной опухоли печени (рак печени).

Рис. 8. На фото вирионы НВV сферической формы в виде гранул и частицы, не проявляющие инфекционных свойств, сферической и нитевидной формы (отрезки HbsAg).

Генотип вируса гепатита В

В настоящее время выделено 10 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Их определение помогает выявить связь между источником инфекции и больным, так как генотипы имеют различное географическое распределение. Генотипы различаются друг от друга по нуклеотидной последовательностью в среднем на 8%. Наиболее распространенными и изученными являются генотипы A, B, C и D.

  • Генотипы HBV А и Д распространены повсеместно.
  • Генотип А наиболее часто встречается в Европе, России, Юго-Восточной Азии, Филиппинах и Африке. Подтип А1 — в Африке, Азии и Филиппинах, А2 — Европе и США.
  • Генотип В и С распространен в Японии и Юго-Восточной Азии.
  • Генотип Д распространен на Ближнем Востоке, Индии и в средиземноморском регионе.
  • Генотип Е распространен в африканских странах, расположенных к югу от Сахары.
  • Генотип F распространен на Аляске, в Южной и центральной Америке
  • Генотип G встречается в виде спорадических случаев в Германии, Франции и США.

Разные генотипы вирусов по разному отвечают на лечение, обладают разным воздействием на печень и продолжительность заболевания. Так гепатит В, вызванный вирусами генотипа В и С, часто протекает с повреждением печени, генотипом А — хорошо излечивается противовирусными препаратами.

Рис. 9. Желтуха у больного гепатитом.

Устойчивость

Вирус гепатита В отличается большой устойчивостью:

  • Сохраняет жизнеспособность в течение 4-х недель на разных поверхностях и в засохшей крови на одежде.
  • Около 5 часов сохраняет активность при воздействии хлороформа и эфира, 18 часов — при воздействии кислот (pH 2,3).
  • Выдерживает многократное замораживание и оттаивание. Сохраняет активность до 7 суток при высушивании при температуре 25° С.
  • Вирусы инактивируются только через 10 часов от момента воздействия t о 60, через 10 — 20 минут от момента кипячения, через 1 час от момента обработки сухим жаром.
  • При воздействии современных дезинфицирующих средств вирус инактивируется через 60 минут.
  • На оборудовании и аппаратуре медицинского назначения вирусы сохраняются несколько дней и даже недель. В шприцах, загрязненных инфицированной кровью, ДНК вируса сохраняется до 8 месяцев.
  • HBsAg не разрушается на лезвиях бритв, маникюрных приборах, марле, вате, белье, салфетках и полотенцах до 6 месяцев.

Убивает вирус автоклавирование в течение 45 минут при t о 120, стерилизация сухим жаром в течение 1 часа при t о 180, кипячение в течение 30 минут, прогревание в течение 10 часов при t о 60.

Вирус разрушается в щелочных средах. Губительно действуют на HBV перекись водорода, формалин, хлорамин и фенол.

Рис. 10. Асцит при циррозе печени. На кожных покровах видны множественные кровоизлияния.

Патогенез гепатита В

При попадании в организм человека, вирус фиксируется на клеточной мембране. Далее проникает внутрь клетки, где происходит его репликация. Поражение печеночной клетки происходит не в результате прямого цитопатического действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Иммунные комплексы (ИК) образуются в результате взаимодействия вируса и антител (HbsAg + AT). Они направлены как на внеклеточно расположенные вирусы, так и на инфицированные клетки печени.

Гибель печеночных клеток приводит к дистрофии органа и развитию некротических изменений. Патологический процесс развивается в центрах печеночных долек и перипортально. Со временем развивается фиброз органа и поражение желчных ходов, что приводит к развитию холестаза — уменьшению поступления желчи в 12-и перстную кишку.

Активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов приводит к набуханию и отеку печеночных клеток, изменению их рН, нарушению процессов окислительного фосфорилирования.

Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций: тиреоидита, синдрома Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др. Усугубляет заболевание аутоиммунные реакции, развивающиеся в результате гибели печеночных клеток.

Мощный гуморальный и клеточный иммунитет в 90% случаев приводит к выздоровлению. При слабом клеточном звене иммунной системы процесс приобретает хроническое течение.

Рис. 11. Жировая дистрофия печени при гепатите.

Иммунитет при гепатите В

Постинфекционный иммунитет при гепатите В напряженный и длительный, не исключается, что пожизненный. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко. Тип иммунитета гуморальный.

Рис. 12. На фото гепатоцеллюлярная карцинома — грозное осложнение вирусного гепатита.

Реферат на тему хронический гепатит в

Общая характеристика, этиология, патогенез и морфология хронического гепатита как полиэтиологического воспалительного процесса без нарушения сосудистой архитектоники печени. Классификация, диагностика, особенности клиники и лечение хронического гепатита. Научно-теоретический анализ этиологии и предрасполагающих факторов хронического гепатита, особенности его диагностики.

Сколько стоит написать твою работу?

Принципы оказания медицинской помощи при гепатите. Современные методы и способы диагностики. Медикаментозная терапия при лечении хронического вирусного гепатита. Проблемы лечения и профилактики парентеральных гепатитов. Общая характеристика клинической картины различных видов заболевания.

  1. Характерна гипергаммаглобулинемия с превышением нормы в 2 раза и более, обычно поликлональная с преимущественным повышением IgG. Выделяют два основных типа инфекции.
  2. При коинфекции ранняя репрессия HBV может привести к появлению клинических симптомов, характерных для гепатита С.
  3. Хронический вирусный гепатит С.

Диагностические критерии и комплекс лечебно-профилактических мер. Сестринский процесс и уход за больными при энцефалитах. Классификация циррозов и гепатитов.

Хронические гепатиты, лечение, патогенез

Хроническое течение и прогрессирование заболеваний при гепатите. Профилактика хронического гепатита и цирроза.

Патогенез, диагностика и лечение. Классификация острых вирусных гепатитов, их этиология и патогенез. Схематическая схема вируса гепатита.

Хронический гепатит

Клиническая картина и периоды заболевания, особенности его диагностики и лечения. Характеристика манипуляций, выполняемых медицинской сестрой.

  • Практическое применение доказало безопасность этого метода;
  • Смешанный цирроз, наиболее часто встречающийся, имеет общие клинико-лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм;
  • Лечение хронического гепатита С у детей;
  • Использование критериев Всемирной организации здравоохранения в В диагностике заболевания;
  • Хронический вирусный гепатит С.

Анализ факторов, способствующих возникновению данного заболевания. Клиническая характеристика, диагностика и профилактика гепатитов. Особенности сестринского ухода за больными гепатитом.

Основные методы лечения хронического гепатита, профилактика и прогнозирование. Использование критериев Всемирной организации здравоохранения в В диагностике заболевания.

  1. Рекомендуются продукты с повышенным содержанием липотропных веществ, клетчатки, пектинов, жидкости.
  2. Начало острое, с высокой лихорадкой, проявляется неспецифическими 4 синдромами. Терапия приводит к уменьшению холестаза, отмечается улучшение показателей функций печени.
  3. Вирусы отпочковываются от плазматической мембраны и уходят во внеклеточное пространство, унося с собой часть мембранного материала клетки. Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.
  4. Второй путь образования апоптоза с участием Т-лимфоцитов связан с их действием на Fas-антигены, экспрессия которых происходит поверхности инфицированных гепатоцитов. Внутрипеченочный холестаз анатомически классифицируют на две главные подгруппы.
  5. Нарушение диеты и повышенная физическая активность чаще всего ухудшают течение заболевания печени.

План сестринского ухода при хроническом бронхите, основные мероприятия по его профилактике. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным, контактным искусственным механизмами передачи. Работа в эпидемическом очаге, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

Патогенез и осложнения гепатита С

Возбудителем гепатита С у людей разного возраста является одноименный вирус. Патогенез гепатита С все еще изучен недостаточно хорошо, но некоторые наработки ученых, касающиеся поражения печени человека, все же имеются. Стоит отметить, что гепатит С был открыт сравнительно недавно — в конце 90-х, хотя другие виды этого заболевания, в том числе А и В, известны медицинской науке более 50 лет.

Откуда появился новый и более опасный штамм, который в дальнейшем получил название гепатит С, в настоящее время неизвестно, но нужно учитывать, что этот вирус еще не сформировался полностью и имеет высокую степень мутации РНК, что обеспечивает ему значительную защиту как от иммунной системы, так и от лекарственных средств.

Основные особенности вируса гепатита С

Возбудитель гепатита С относится к семейству Flaviviridae. Длительное время считалось, что этот вирус является единственным представителем подсемейства, но сравнительно недавно был выявлен другой тип вируса С, который, как правило, поражает собак. Вирус имеет простую структуру, покрыт липидной оболочкой, диаметр тела вируса составляет 50-55 нм.

В составе вируса присутствует нуклеокапсид, содержащий однонитную линейную РНК. Последние исследования выявили, что генотип вируса включает в себя примерно 9600 нуклеотидов. В геноме вируса существует 2 области, в одной из которой преобразуются структурные белки, а в другой — неструктурные. Неструктурные белки обладают ферментной способностью и являются важным компонентом для репликации при попадании в здоровую клетку носителя.

Изучение вируса и белков, которые им продуцируются, очень важная отрасль в медицине, которая позволяет создавать более эффективные лекарственные препараты, направленные на лечение и поддержку организма.

Характерной особенностью вируса является высокая способность к мутации, поэтому в организме людей, страдающих этим заболеванием, обнаруживается огромное количество мутантных штаммов. Предполагается, что генетическое разнообразие мутировавших вирусных элементов, которые получили название квазивидов, является механизма вируса, способствующим его защите от иммунной системы человека.

В настоящее время выделяются 6 основных генотипов и более 100 различных субтипов вируса гепатита С. Генотип не слишком влияет на исход болезни и на тяжесть ее течения, но все же позволяет предсказать, насколько будет эффективной противовирусная терапия. Самыми сложными в плане лечения являются 1 и 4 генотипы гепатита С, так как они почти не поддаются воздействию противовирусных препаратов.

Основные черты развития гепатита С

Патогенез гепатита С в настоящее время еще не полностью изучен и многие моменты остаются для ученых настоящей загадкой. Дело в том, что, к примеру, патогенез гепатита В имеет четкие грани развития, которые можно легко проследить в лабораторных условиях. Однако с гепатитом С все совсем иначе, так как состав его РНК постоянно претерпевает мутацию и квазивиды циркулируют в организме, но все же существуют и известные моменты патогенеза, которые во многом могут прояснить природу поражения. Выделяются несколько этапов размножения вируса в организме:

  • проникновение в организм;
  • поражение гепатоцита;
  • репликация;
  • синтез белков;
  • упаковка РНК;
  • выведение вируса из клетки печени.

При гепатите В в патогенезе имеется приблизительно похожая структура. Итак, вирус гепатита С попадает в организм человека в основном через кровь, к примеру, при совместном использовании маникюрных принадлежностей, переливании крови и других процедурах. Удивительно, но гепатиты А и В вполне могут передаваться не только через кровь, но и через половые акты.

Основными клетками, которые поражаются вирусом, являются гепатоциты. Гепатоциты — это клетки печени, которые имеют структуру, отличную от других органов. Именно в гепатоцитах происходит размножение вируса и дублирование его РНК, причем в ряде случаев патогенная РНК появляется с явными мутациями.

Во многом отдельные элементы вируса имеют схожие черты с клетками печени, вследствие чего патогенная РНК может оказывать прямое деструктивное воздействие на здоровые клетки печени, меняя их свойства и состав.

Кроме того, из-за наличия множества разных элементов РНК и квазивидов вируса гепатита С наблюдается появление множественных антигенных вариантов, что способствует затруднению реализации адекватного иммунного ответа.

Частички клеток вируса со временем начинают проникать в клетки макрофагальной системы организмы, являющейся частью иммунитета, что провоцирует появление реакции элиминации на вирус. Это означает, что иммунная система перестает реагировать на патогенный вирус. Этот механизм влияния патогенной РНК на иммунитет также может спровоцировать аутоиммунную реакцию организма. В этом случае иммунная система будет нападать на здоровые клетки печени. Существует теория, что вирус гепатита С может мутагенно воздействовать на макрофаги, которые в дальнейшем запускают аутоиммунную реакцию.

Возможные осложнения течения гепатита С

Гепатит С — это очень коварное заболевание, которое может долгое время протекать почти бессимптомно. Многим может показаться, что такой вариант течения болезни даже более приемлем, ведь больные чувствуют себя хорошо, но это не совсем так. Для того чтобы клетки печени оставались целыми длительный срок, очень важно придерживаться правильной диеты, не принимать алкоголя и тщательно следить за своим здоровьем.

Примерно за 15-20 лет течения болезни гепатит С полностью разрушает печень и становится причиной появления цирроза.

Тяжелая печеночная недостаточность ведет к летальному исходу, поэтому средняя продолжительность жизни людей, страдающих гепатитом С, не превышает 17-20 лет. Поражение печени гепатитом С способствует развитию печеночно-клеточного рака, что тоже может существенно снизить качество и продолжительность жизни больного.