Патогенез панкреатита

Панкреатиты — это воспалительные заболевания поджелудочной железы различной этиологии, но характеризующиеся общими патогенетическими механизмами. Панкреатиты бывают острыми и хроническими, протекающими с периодическими обострениями.

  • Воспаление поджелудочной железы нередко имеет острое течение и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.
  • В этиологии панкреатита большое значение имеют:
  • -лоупотребление алкогольными напитками в сочетании с перееданием;
  • — чрезмерное употребление жирu u нои пищи;
  • -желчные камни и полипы протока поджелудочнои железы;
  • -механическое повреждение поджелудочной железы и сфинктера печеноqно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах;

-инфекционный фактор (вирусы паротита, гепатита, Коксаки, бактериальная инфекция); -интоксикации, в том числе некоторыми лекарственными средствами (иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.).

  1. Патогенез.В развитии панкреатита важную роль играют:
  2. -усиление под влиянием этиологических факторов секреции панкреатического сока; —-
  3. -нарушение оттока секрета;
  4. -повышение давления в протоке поджелудочном железы;
  5. -попадание в нее желчи и дуоденального химуса (содержащего энтерокиназу);

-нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзокринных панкреоцитов. Основное звено патогенеза панкреатита преждевременная активация ферментов (трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А) непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под деиствием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреоцитов.

Результатом этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков, образование токсических веществ (лизолецитина) и БАВ, в том числе кининов, которые оказывают сильное гипотензивное действие.

Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь обусловливает тяжелые расстройства гемодинамики, дыхания, других жизненно важных функций (панкреатический шок).

Большое значение в патогенезе этих нарушений имеет изменение баланса протеолитических ферментов и их ингибиторов. Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами (слюнные железы, легкие) и с успехом применяются для лечения панкреатита.

Определенную роль в патогенезе панкреатита, особенно хронического, играют нарушение кровообращения в поджелудочной железе (при атеросклерозе, артериальной гипертензии), а также иммунные (аутоаллергические) факторы, о чем свидетельствует выявление противопанкреатических антител в крови некоторых лиц, больных панкреатитом.

Болевые приступы суть основные симптомы острого панкреатита. Боль может возникать в области правого бока, в подреберье, когда воспалительный процесс затрагивает головку органа. Процесс в хвостовой части железы обнаруживает себя болезненностью в левой стороне живота.

Наиболее опасный вариант развития болезни, когда возникает острая режущая боль опоясывающего характера, захватывающая живот и поясницу. Часто распространяется на область левой лопатки. Повышается температура. Тошнота и почти неукротимая рвота.

Вероятны кровоизлияния на коже, чаще в левой половине туловища, желтизна склер.

Клиника хронического панкреатита, особенно во время периодов обострения, напоминает таковую при остром панкреатите: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, неустойчивый характер стула. Донимает выраженная слабость, хроническая усталость.

Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка. Компенсаторно-восстановительные процессы в системе пищеварения. Последствия дуоденэктомии.

  • Удаление кардиального отдела — булимия и полифагия
  • • Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) — нарушение резервуарной и секреторной функции желудка
  • • Полное удаление тонкого кишечника несовместимо с жизнью
  • • После тотального удаления толстого кишечника эвакуация пищевых масс из желудка замедляется, а из тонкого кишечника – ускоряется.

ЧИТАЙ НИЖЕ. Обязательно деспинг-синдром.

Источник: https://studopedia.net/7_13792_pankreatit-etiologiya-patogenez-mehanizmi-proyavleniy.html

Острый панкреатит. Патогенез и патоморфогенез

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы.

Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе заболевания считают ведущей.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы.

В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом протеаз в интерстиций поджелудочной железы.

Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и нарушением трансмембранных взаимосвязей.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (α1-антитрипсина или α2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток.

Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине.

Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает cтенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза.

Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические.

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечной и дыхательной недостаточности, относят синтез мононуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интерлейкины 1β и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции. Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие панкреатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом. В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы.

Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патомор- фологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

  • при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);
  • при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания.

В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза.

В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью.

Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период третьей и четвёртой недель от начала заболевания. Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения. В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные варианты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до визуально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.

Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе. В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной железе и забрюшинном пространстве различают распространённую и ограниченную формы панкреонекроза.

При распространённом панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлечением в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства.

При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мелкие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапанкреальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны. В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз).

Читайте также:  Австралийский гепатит (антиген hbsag): анализ крови, симптомы, лечение

Геморрагический компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах поджелудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагии в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить серозный прозрачный экссудат.

Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфологии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфильтрат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцатиперстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатический инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротической (асептической) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств. Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритоподобную массу. В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, протекающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характеризуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенеративной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

Источник: https://medbe.ru/materials/khirurgiya-podzheludochnoy-zhelezy/ostryy-pankreatit-patogenez-i-patomorfogenez/?PAGEN_2=2

Современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации острого панкреатита — современные проблемы науки и образования (научный журнал)

1
Ушаков А.А. 1

Овчинников В.И. 1

Бабушкин Д.А. 1
1 ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России
В статье приводятся данные по этиологическим формам острого панкреатита, а именно – острому алкогольно-алиментарному панкреатиту, острому билиарному панкреатиту, острому травматическому панкреатиту.

Указано, что многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита.

Обсуждается клинико-морфологическая классификация панкреатита, что позволяет унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет.

Авторами отмечается, что среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат, панкреатогенный абсцесс, перитонит, септические флегмоны, аррозивное кровотечение, механическая желтуха, псвдокиста, внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

1. Габазов Х. М., Лимонов А. В., Столин А. В., Чернядьев С. А.

Хирургическое лечение некротизирующего панкреатита // Медицинский вестник МВД. – 2007. – № 1 (26). – С. 43-44.
2.

Диагностика и лечение острого панкреатита (Российские клинические рекомендации приняты на совместном заседании Российского общества хирургов и Ассоциации гепатопанкреатобилиарных хирургов стран СНГ, совещании главных хирургов Северо-Западного Федерального Округа по рассмотрению вопроса национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению острого панкреатита. г.

Санкт-Петербург, 30 октября 2014 г.).
3. Засорин А. А., Гусев Е. Ю., Чернядьев С. А., Макарова Н. П., Григорьев Н. Н. Оценка эффективности озонотерапии с помощью интегральных показателей системной воспалительной реакции при гнойных заболеваниях мягких тканей у военнослужащих // Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2010. – № 4 (32). – С. 106-109.
4. Засорин А. А.

, Макарова Н. П., Чернядьев С. А., Берсенев С. Г., Григорьев Н. Н., Сандалов Е. Ж. Проблема гнойновоспалительных заболеваний мягких тканей у военнослужащих // Военно-медицинский журнал. – 2010. – Т. 331. – № 9. – С. 53-57.
5. Козлов В. А., Чернядьев С. А., Макарочкин А. Г., Айрапетов Д. В.

Влияние дооперационной терапии синтетическими аналогами соматостатина на результаты лечения больных панкреонекрозом: тезисы докл. Всерос. науч.-практ. конф. с междунар. участием «Заболевания поджелудочной железы» // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2007. – № 3. – С. 77.
6. Левит А. Л., Малкова О. Г., Галимзянов Ф. В., Крашенинников С. В., Лейдерман И. Н., Чернядьев С. А.

Интенсивная терапия больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и полиорганной недостаточностью // Уральский медицинский журнал. – 2007. – № 10. – С. 29-32.
7. Макарочкин А. Г., Чернядьев С. А., Айрапетов Д. В. Применение низкочастотного ультразвука при программированных санациях очагов панкреатогенной инфекции //Медицинский альманах. – 2012. – Т. 1. – № 20. – С. 100.
8. Цап Н. А.

, Попов В. П., Чернядьев С. А., Карлов А. А., Огарков И. П. Интеграционная модель организации оказания экстренной хирургической помощи детям по опыту Свердловской области // Медицина катастроф. – 2009. – № 4. – С. 39-40.
9. Чернядьев С. А. Научное обоснование и разработка системы организации неотложной медицинской помощи больным панкреонекрозом на региональном уровне: автореф. диc.

… д-ра мед. наук. – Екатеринбург, 2008. – 43 с.
10. Чернядьев С. А., Шестков Н. Г. Особенности распространения и динамика острого панкреатита в современных условиях // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 64-68.
11. Чернядьев С. А., Назаров В. И. Опыт организации экстренной медицинской помощи детям при неотложных хирургических состояниях // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 68-73.

Организация медицинской помощи больным острым панкреатитом является одной из сложных и актуальных проблем экстренной медицинской помощи в хирургической клинике, часто требующих хирургического вмешательства [8, 9].

Острый панкреатит развивается внезапно, сопровождается разнообразной клинической картиной, чаще с симптомами «острого живота», причем до 70 % больных острым панкреатитом – мужчины трудоспособного возраста.

Диагностика заболевания затрудняется сходством симптомов с другими заболеваниями брюшной полости, а именно – острым холециститом, прободной язвой желудка и 12-перстной кишки, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов, острым аппендицитом, почечной коликой, гастралгической формой инфаркта миокарда. До 25 % случаев приходится на «идиопатический» панкреатит, что обусловлено, в том числе, демографическими особенностями и возможностями диагностического поиска [10, 11].

Поздняя диагностика способствует несвоевременной патогенетической терапии, что приводит к неблагоприятным исходам.

Кроме того, возможны осложнения, угрожающие жизни больного, такие как, разлитой перитонит; нагноение в железе с прорывом в брюшную полость, плевру, забрюшинное пространство, в сальниковую сумку; геморрагический некроз в кишечнике с образованием свищей; формирование кист поджелудочной железы; хроническое течение; развитие сахарного диабета [5, 6, 7].

Выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита: острый алкогольно-алиментарный панкреатит (встречается в 55 % случаев), острый билиарный панкреатит (до 35 % случаев), острый травматический панкреатит (2–4 % случая), другие этиологические формы (6–8 % случаев) [2].

Одной из значимых причин развития острого панкреатита остается хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя, обусловленного как непосредственным влиянием алкоголя, так и усилением панкреатической секреции.

Алкогольная интоксикация в качестве причины панкреатита выявляется у трети больных. Нарушение дренажной функции панкреатических протоков в сочетании с воздействием алкогольной интоксикации способствует повышению внутрипротокового давления.

Злоупотребление алкоголем вызывает токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушает функцию печени, синтез панкреатических ферментов.

Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчно­каменной болезни, холедохолитиазе, при наличии стеноза или спазма, отека, при поражении дуоденального сосочка, дискенезии желчных путей различной этиологии. Одним из ведущих факторов патогенеза признано преимущественное нарушение оттока панкреатического секрета и внутрипротоковая гипертензия.

Другие этиологические причины острого пантреатита: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус), аллергические факторы (лаки, краски, запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).

Острый панкреатит может развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с желудка и 12-перстной кишки при язвенных процессах, при остром гастрите и хроническом колите.

Влияют также обструкция панкреатических протоков, заболевания сосудов, инфекции, эндокринные и метаболические нарушения (первичный гиперпаратиреоидизм, уремия, диабетическая кома, гиперлипемия, нарушения иммунитета, беременность, прием обильной жирной пищи, лекарственные препараты и токсины, гипотермия, наследственные факторы, проникающая или закрытая травма живота, операция на органах брюшной полости. При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у 5–23 % больных выявляются перипапилярные дивертикулы и периампулиярные полипы, сдавливающие ампулу Фатера. Все перечисленные факторы имеют разное значение в развитии острого панкреатита и взаимодействуют с другими.

При остром панкреатите основная роль в патогенезе токсемии принадлежит ферментам поджелудочной железы – первичным факторам агрессии.

Ферменты поджелудочной железы вызывают протеолиз белков тканей, фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки, эластаза разрушает стенки сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ – вторичных факторов агрессии. Брадикинин, гистамин, серотонин приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.

К типичным факторам относят цитокины, которые продуцируются макрофагами, мононуклеарными клетками, нейтрофилами на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии.

Интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетают иммунный статус больного острым панкреатитом.

К последней группе факторов агрессии при остром панкреатите относят цитокины, ферменты, метаболиты, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости. Данные факторы увеличивают проницаемость стенки кишки, в результате происходит транслокация кишечной флоры, поступление токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней, таких как печень, легкие, почки, сердце, мозг, кишечник, слизистые желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

Клинико-морфологические классификации панкреатита позволяют унифицировать подходы к диагностике, оценить тяжесть состояния, оценить значимость и ценность диагностических методик, роль инфекционных осложнений, методов их профилактики и лечения, а также стандартизовать статистический учет.

На протяжении более полувека изменялась клиническая классификация острых форм панкреатита: острый простой, острый катаральный, катарально-гнойный, острый гнойный; геморрагический, серозный, гнойный; -интерстициальный (отечная форма), геморрагический (некроз поджелудочной железы); катаральный, паренхиматозный, гнойный, гангренозный. Использовался термин деструктивный панкреатит.

Вопросы классификации панкреатита обсуждались на международных научно-практических мероприятиях различного уровня, в том числе, на Марсельском симпозиуме 1963 г., Втором международном симпозиуме (Марсель, 1984); на Симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте в 1992 г.; на Международной панкреатологической ассоциации по хирургическому лечению острого панкреатита в 2002 г.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (1995) (МКБ-10) в рубрике К85 Острый панкреатит, включены абсцесс поджелудочной железы; некроз поджелудочной железы (острый и инфекционный).

Читайте также:  Алкоголь при язве желудка: можно ли пить водку, коньяк, вино, пиво, лечение язвы водкой

Кроме того, рубрика Панкреатит делится на БДУ (без дополнительных указаний; острый (рецидивирующий), геморрагический, подострый, гнойный. Также выделен панкреатит гангренозный, геморрагический острый, злокачественный, интерстициальный острый, кольцевидный острый. Отдельно обозначены поражения поджелудочной железы, классифицируемые в других рубриках (К87.

1): цитомегаловирусный панкреатит (В 25+; панкреатит при эпидемическом паротите (В26.3+;сифилитический панкреатит (А52+).

Классификация острого панкреатита Российского общества хирургов 2014 г. разработана с учётом классификации Атланта–92 и её модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г.

на Международной Ассоциации Панкреатологов (International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г.

В классификации указаны следующие степени тяжести заболевания:

  • — острый панкреатит лёгкой степени (панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит)) и органная недостаточность не развивается;
  • — острый панкреатит средней степени (характеризуется наличием либо одного из местных проявлений заболевания: перипанкреатический инфильтрат, псевдокиста, отграниченный инфицированный панкреонекроз (абсцесс), – или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не более 48 часов);
  • — острый панкреатит тяжёлой степени (характеризуется наличием либо неотграниченного инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита), или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов), диагноз острого панкреатита лёгкой, средней или тяжёлой степени устанавливается по факту законченного случая заболевания) [2].
  • Среди осложнений острого панкреатита встречаются такие, как парапанкреатический инфильтрат; панкреатогенный абсцесс; перитонит (ферментативный (абактериальный), бактериальный; септические флегмоны (забрюшинной клетчатки); парапанкреатическая; параколическая; паранефральная; тазовая; эрозивное кровотечение; механическая желтуха; псвдокиста (стерильная, инфицированная); внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта [1].
  • Таким образом, многообразие этиологических факторов развития острых воспалительных процессов в поджелудочной железе, клинических и морфологических проявлений заболевания стало причиной создания многочисленных классификаций острого панкреатита, что требует дальнейших исследований.

Библиографическая ссылка

Ушаков А.А., Овчинников В.И., Бабушкин Д.А. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА, КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24168 (дата обращения: 18.11.2019).

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=24168

Патогенез панкреатита

Как это ни парадоксально, общепринятое и клинически, не-сомненно, целесообразное подразделение панкреатита на острый и хронический не имеет под собой четкого патогенетического ос-нования, по крайней мере, для подавляющего большинства случа-ев болезни.

В самом деле, безусловно, острым, иначе говоря, воз-никающим под влиянием острого воздействия в здоровом до этого воздействия органе, можно считать уже упоминавшийся панкре-атит, связанный с травмой поджелудочной железы, в том числе операционной.

К острому в патогенетическом смысле панкреа-титу можно отнести еще и панкреатит, обусловленный, например, случайным заползанием в фатеров сосочек кишечных гельминтов (аскарид), наблюдающийся почти исключительно в тропи-ческих странах, в частности юго-восточной Азии.

В то же время при наиболее часто встречающихся формах панкреатита, связан-ных с алкоголизмом или холелитиазом, при которых причиной заболевания является фактор, постоянно действующий на протя-жении многих лет, дело обстоит значительно сложнее.

Так, почти все авторы отмечают, что клинические проявления алкогольного панкреатита в форме острого заболевания или хро-нических жалоб появляются в среднем лишь через 7-12 лет и более после начала злоупотребления спиртным.

Вполне естествен-но предположить, что за этот длительный бессимптомный или малосимптомпый период в поджелудочной железе кумулируются изменения, предшествующие появлению острого приступа или выраженных хронических симптомов.

Кстати, в большинстве классификаций хронического панкреатита выделяется латентная, то есть бессимптомная его форма.

То же касается и холангиогениого панкреатита, при котором острая или хроническая симптоматика со стороны вторично по-ражаемой поджелудочной железы может появляться лишь через достаточно длительный срок после начала желчнокаменной бо-лезни.

Представляет интерес также и то обстоятельство, что у боль-ных, погибших в ранние сроки от типичного острого панкреатита алкогольного или билиарного генеза, в поджелудочной железе, наряду с острыми изменениями (массивный панкреонекроз, на-гноение), нередко выявляются элементы хронического воспале-ния и фиброза, предшествовавшие острому фатально закончив-шемуся заболеванию. Во многих случаях у больных с клинически выраженным хроническим панкреатитом возникает обострение, представляющее собой тяжелый панкреонекроз, дающий и кли-ническую картину, и осложнения, типичные для острого деструк-тивного панкреатита, который иногда заканчивается летальным исходом.

Приблизительно такой же переход хронических изменений в острую фазу может наблюдаться и при панкреатитах, традицион-но считающихся хроническими.

Так, например, при панкреатите, связанном с первичным гиперпаратиреозом, для которого характерны, главным образом, хронически протекающие фиброз и обызрествление паренхимы, в условиях гиперкальциемического кри-за может наблюдаться острый панкреонекроз, являющийся при-чиной летального исхода.

Многие авторы, рассматривающие острый и хронический пан-креатиты как самостоятельные заболевания, игнорируют и то об-стоятельство, что острый панкреатит может давать тяжелые и хронически текущие последствия, такие как повторные приступы заболевания, хронические панкреатические и парапанкреатические абсцессы, ложные кисты, свищи и т. д.

, и трактуют эти состо-яния лишь как осложнения острого процесса или даже как само-стоятельные болезни (см. программу по частной хирургии). Между тем, при более широком и корректном патогенетическом подходе эти осложнения или последствия острого панкреатита следовало бы считать свидетельством перехода последнего в хро-ническую форму.

Как ясно из практики, хронический pi острый панкреатиты чаще всего обусловливаются одними и теми же патогенными фактора-ми (алкоголь, заболевания желчных путей, травма, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе и др.), причем одна форма может переходить в другую (хронический панкреатит в острый и ост-рый — в хронический).

Поэтому рассматривать этиологию и патогенез хронического панкреатита в отрыве от острого, как это нередко делается в литературе, вряд ли возможно. В этом отно-шении уместно сослаться на авторитет такого знатока проблемы, как М. В.

Данилов (1985), который утверждает, что «в большин-стве случаев следует говорить не об остром и хроническом пан-креатитах, а о единственном воспалительно-дегенеративном про-цессе в поджелудочной железе». В то же время нельзя согласиться и с практически полным игнорированием проблемы острого пан-креатита в последнем отечественном руководстве по хирургии поджелудочной железы [Данилов М.

В., Федоров В. Д., 1995], поскольку клиническое подразделение панкреатита на острый и хронический определяет и порядок оказания помощи больным (неотложная или плановая), и лечебную, в том числе хирургичес-кую, тактику.

Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полнос-тью. По данным С. А.

Шалимова, к началу 80-х годов были известны 8 теорий его происхождения: 1) каналикулярная или теория «общего канала»; 2) сосудистая; 3) нейрогенная; 4) травматическая; 5) инфекционно-аллергическая; 6) вирусная; 7) аутоиммунная; 8) метаболическая. Часть из этих теорий к настоящему времени устарела или же имеет отношение лишь к отдельным, причем редко встречающимся формам панкреатита.

Рассмотрим кратко основные черты патогенеза панкреатита, не касаясь проблемы тяжелых системных полиорганных нару-шений, свойственных, главным образом, острой форме заболева-ния.

Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза пан-креатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными! ферментами.

В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперст-ную кишку.

Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение от-тока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и фермен-тативная активность сока поджелудочной железы; 3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Биохимические механизмы внутриорганной активации пищеварительных ферментов поджелудочной железы сложны и вряд; ли могут быть сколько-нибудь полно представлены в рамках настоящего пособия.

Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани поджелудочной железы при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсшюгена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенад-цатиперстной кишки).

В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профер-мента желчными кислотами и, возможно, другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент, в отличие от трипсина, спо-собен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны.

Предполагается, что липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и параианкреатического некроза (стеатонекроз).

Трипсин же и; другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внекле-точные элементы соединительной ткани, причем важным объек-том их воздействия являются сосуды интерстиция поджелудоч-ной железы, с чем связывают геморрагический характер панкрео-некроза у части больных.

Механизмы патологической внутриорганной активации фер-ментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко по-вышает объем и активность панкреатического сока.

К этому до-бавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, по-скольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи.

Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повыше-ние вязкости панкреатического секрета, образование в нем бел-ковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания.

Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов.

Спазм сфинктера Одди, возможно, ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой акти-вации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алко-голя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение отто-ка панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя-зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую фер-ментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ ос-трого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимнтомно или же маскирующийся приступом желчной колики.

Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему пан пиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней.

Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, при-чем при наличии холангита микробные энзимы, по-видимому, так-же способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензиеи в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический про-ток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особеннос-ти перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Читайте также:  Что лучше креон или мезим?

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу.

При прямой травме к внутриорганной активации фер-ментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травмати-ческому еще и ферментативного панкреонекроза.

При эндоско-пических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока.

В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе паикреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной пер-фузией) повреждение железистой ткани с высвобождением ак-тивирующих клеточных факторов связано в основном с микро-циркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект пато-генеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тя-желых форм острого деструктивного панкреатита.

Однако по-вреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием виутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматрива-емого заболевания.

Так, хорошо известно, что при наиболее часто встречающейся отечной форме острого панкреатита, обычно про-тивопоставляемой формам деструктивным, в железе, наряду с отеком, возникает множество мелких и мельчайших очагов омер-твения, то есть мелкоочаговый панкреонекроз. С. С.

Гирголав (1951) называл такую форму омертвения ткани диссеминированным некрозом.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некро-биоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как посте-пенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и ос-тро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

В соответствии с законами общей патологии судьба омертвев-шей ткани в организме может быть троякой (С. С. Гирголав, Т. Я. Арьев, 1948-1951).

Некротизированный участок может под-вергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омер-твевшего субстрата новообразованной соединительной тканью; б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани; в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из этого правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно-кишечного тракта), когда расса-сывание с организацией или инкапсуляция исключается и воз-можно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существуют хорошо выраженная закономерность, в соответ-ствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой; зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные -к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонек-роза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозирова-нию железы, сдавлению ацинусов, деформации и Рубцовым стрик-турам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще.

Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и ее внутрисекре-торной функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки поджелудочной железы общего желчного протока (обтурационная желтуха), во-ротной вены или ДПР.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возника-ет их вторичное обызвествление особенно характерное для алко-гольного хронического панкреатита, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора).

Обызвествле-ние паренхимы поджелудочной железы при хроническом панкре-атите является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли каль-ция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадени-те.

Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, свя-зана со склерозированием ткани железы и его последствиями.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкап-суляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансфор-мироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатнческую пли комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной дег-радации и растворения — мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического сек-рета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и эле-менты панкреонекроза, находящегося на различных стадиях де-градации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем особенности топографической анатомии поджелудочной же-лезы (глубина расположения), а также труднообъяснимая замед-ленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими фак-торами рецидивирующего течения хронического панкреатита и возникновения тяжелых осложнений.

Источник: https://studbooks.net/2483472/meditsina/patogenez_pankreatita

Хронический панкреатит, патогенез, диагностика, методы лечения

Острые боли в животе после приема пищи — один из признаков панкреатита

Хронический панкреатит, патогенез которого может быть длительным —  более 6 месяцев, в ходе развития воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется в виде болевого синдрома, диспепсического явления, а также нарушения работы эндокринной системы.

Как правило, присоединяется и другая симптоматика: пациент жалуется на нарушение дефекации (диарея, запоры, которые нередко чередуются), ощущение тошноты, в некоторых случаях возникает рвота после употребления алкоголя или жирных блюд, оттенок кожи больного приобретает желтоватый цвет. Наряду с этим могут возникать проблемы в работе желчного пузыря и других органов ЖКТ.

Панкреатит хронического типа довольно часто диагностируется.

Внимание! За последние 30 лет пациентов с диагнозом ХП стало в 2 раза больше.

Связано это не только с улучшением диагностического оборудования и методов исследования, но и с увеличением употребления алкогольных напитков, отсутствием здорового образа жизни и правильного питания.

В хирургии ХП относится к патологии поджелудочной железы, в развитии которой основную роль играет воспалительный процесс, с длительным течением болезни и наступлением фиброза.

Как показывает клиническая медицинская практика, у 60% больных острая фаза хронического панкреатита, так и не диагностируется. У 10-15% больных, острая форма ХП модифицируется в хроническую.

Примерно в 70% случаев хроническая форма заболевания развивается после перенесенного острого приступа.

Рассмотрим более детально, что собой представляет хронический панкреатит и его патогенез (механизм развития).

Своевременное обращение к врачу поможет избежать острой формы панкреатита

Патогенез хронического панкреатита: механизмы развития

В процессе развития ХП происходит замедление оттока пищеварительного сока, данный процесс провоцирует образование белковых пробок, которые закупоривают отделы протоков железы.

Когда пациент употребляет продукты, способствующие повышению функции органов (алкоголь или слишком острая, жирная пища), происходит следующее: проток железы начинает расширяться, пищеварительный (панкреатический) сок попадает на область соединительной (интерстициальной) ткани, тем самым вызывая воспалительный и отечный процесс железы.

В патогенезе хронического панкреатита весомую роль играет кининовая система (ККС), являющаяся регулятором множества физиологических и патологических процессов в организме человека.

Кальцивирующий панкреатит: патогенез хронического заболевания

ХП  кальцивирующего типа диагностируется примерно в  50-75% случаев.  Основная причина развития патологии — чрезмерное употребление алкогольных напитков. Патогенез хронического панкреатита этого типа связан с нарушением формирования растворимых белков в сочетании с кальцием.

Фибриллярный белок находится в небольшом количестве в пищеварительном соке пациентов без диагноза панкреатит.  Роль данного вещества состоит в поддержании кальция в нерастворимом состоянии.

  При данной форме патологии синтез белка снижается, что для поджелудочной железы является негативным процессом.

Методы терапии при ХП

Терапия в период обострения включает соблюдение диеты, полный отказ от острой, жареной, соленой и жирной пищи, а также алкоголя.

При панкреатите необходимо соблюдать диету

Основа диеты должна включать белки, причем не менее 130 г в день. В лечении используют препараты на основе ферментов, такие как Панкреатин. Применение препарата необходимо только при клинических явлениях заболевания, когда количество ферментов неизменно, то есть не снижено, применение Панкреатина нецелесообразно.

Совет! При обострении ХП рекомендуется обычное питание дополнять питательными веществами при помощи инфузии (парентеральное питание).

Для улучшения пищеварительной функции врач может назначить прием Фестала, минеральных вод на основе щелочи и спазмолитические препараты. В период ослабления симптоматики назначается лечение в санаторно-курортных учреждениях, а также наблюдение у врача-гастроэнтеролога.

В медицинской практике обострение течения ХП рассматривается как приступ острой формы заболевания. В период обострения терапия проводится в таком же порядке и по тем же принципам, что лечение острой формы патологии.

В первые сутки необходимо полностью исключить питание, а жидкость употреблять в небольшом количестве.  Разрешается употребление негазированной очищенной воды, некрепкого черного или зеленого чая без сахара.  Далее назначается диета №5.  В период терапии запрещается прием алкоголя, кофе, свежей выпечки, крепкого чая, а также сладостей.

Острый период патологии подразумевает прохождение комплексного, лекарственного лечения в условиях стационара.  Под наблюдением лечащего врача назначаются анальгезирующие препараты для снятия болевого синдрома.  В некоторых случаях врач может назначить новокаиновые блокады.

Для снижения активности секреторной функции назначается соблюдение голодной диеты и прием препаратов, блокирующих холинорецепторы. Сегодня наиболее широко используется Атропин или Атропина сульфат — второе название лекарства. Средство выпускается в виде раствора или в таблетированной форме. Однако при обострении патологии назначается в виде подкожных инъекций.

Стационарное лечение предусматривает также прием антигистаминных препаратов, например, Супрастина, в обычном дозировании или переливание раствора Рингера для восстановления белкового обмена в организме пациента.

При необходимости назначается терапия антибиотиками широкого действия (чаще всего тетрациклиновой группы).

Когда обострение хронического панкреатита сопровождается недостаточностью инсулина, назначается глюкозоинсулиновая терапия.  Она заключается во внутривенном введение глюкозы.

  Для улучшения общего состояния здоровья пациента врач может назначить прием анаболических средств. Дополнительно назначается прием витаминов А, С, Е, а также витаминов группы B.

Такая необходимость заключается в значительном снижении витаминов у больных с диагнозом хронический панкреатит.

Внимание! Следует знать, что ХП довольно часто возникает как следствие иных патологий: язвенного заболевания двенадцатиперстной кишки, болезней ЖКТ, но чаще — из-за нарушений в работе желчного пузыря.

Поэтому терапия данных заболеваний существенно улучшает состояние больного панкреатитом и снижает проявления симптоматики.

Если не было диагностировано заболеваний со стороны других органов, то лечение проводится непосредственно поджелудочной железы, вплоть до хирургического вмешательства.

  Оперативный метод лечения показан в случае наличия в протоках железы камней, рубцов или при развитии острого болевого синдрома, не купирующегося приемом медикаментозных препаратов.

Врач назначит комплексное лечение

Панкреатит хронической формы может развиваться в последнем триместре беременности из-за увеличения давления в брюшине.

Патогенез хронического  панкреатита  во многом похож с острой формой. Было доказано, что чрезмерное употребление алкогольных напитков увеличивает в железе содержание определенного белка. Однако во многих случаях диагностировать патологию на ранних сроках и определить, что она является именно хронической, практически невозможно.

Источник: https://netpankreatita.ru/lechenie-pankreatita/lechenie-xronicheskoj-formy/xronicheskij-pankreatit-i-ego-patogenez/

Ссылка на основную публикацию