Менингиты патологическая анатомия

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Патологическая анатомия гематогенного туберкулеза

В. И. Пузик, 3. А. Лебедева

Гематогенное рассеивание туберкулезных микобактерий представляет одну из фаз первичной туберкулезной болезни. Гематогенные диссеминации являются также частой формой прогрессирующего течения туберкулеза.

Гематогенные формы туберкулеза занимают, по А. И. Струкову, промежуточное место между первичными и послепервичными туберкулезными процессами. Если первичные формы характеризуются повышенной гиперергической реакцией, то и при гематогенных формах можно установить те же реактивные особенности. Однако если при первичных формах, по мнению того же автора, имеется неустойчивый клеточный иммунитет, то гематогенный туберкулез развивается при высокой клеточной сопротивляемости организма. Значительная часть послепервичных форм туберкулеза протекает с поражением сосудов.

Анатомической основой гематогенных диссеминаций является поражение сосудистой стенки, которое может протекать по типу эндо-, пери- и панваскулита. При эндоваскулите образуются туберкулезные бугорки, расположенные на внутренней оболочке сосуда, вдающиеся в его просвет. Ряд авторов считает, что бугорковые поражения интимы являются основой для формирования тромба, что и обусловливает Своеобразный характер интимальных бугорков. Гораздо чаще можно встретить развитие периангита с различной степенью морфологических изменений.

При периангите наблюдается инфильтрация адвентиции, начиная с ее наружных слоев и вплоть до образования казеозных фокусов, с последующим разрушением мышечной оболочки и интимы, что приводит уже к формированию панваскулита. По типу эндангита обычно поражаются мелкие артериолы и капилляры. При периваскулярном характере поражений в процесс чаще вовлекаются вены. Возникновение гематогенных форм туберкулеза связана не только со специфическим поражением сосуда; здесь необходимо наличие ряда неспецифических факторов. К числу последних относят общую сопротивляемость организма, особенности сосудистой стенки, различные у детей и взрослых, сезонные факторы и т. д.

Условием для развития гематогенных форм туберкулеза является туберкулезная бациллемия, которая может наблюдаться и без поражения пилимы туберкулезом. Однако бациллемия не является ведущим фактором в развитии гематогенной диссеминации. Большинство авторов подчеркивает, что, наряду с бациллемией, большое значение для развития гематогенных форм туберкулеза имеет повышенная реактивность организма и отдельных тканей, их гиперергическая реакция.

Учитывая морфологическую характеристику гематогенных форм поражения, можно выделить три основные, значительно разнящиеся друг от друга формы.

Первая — острейший туберкулезный сепсис (так называемый «тифобациллез») с распространением мельчайших очажков некроза во всех органах, при наличии в этих очажках чрезвычайно большого количества микобактерий туберкулеза. Заболевание протекает при явлениях массивной бациллемии, имеет характер тяжелого сепсиса.

Вторая форма, милиарный туберкулез, протекает при высыпании равномерных, мелких, чаще продуктивных бугорков во всех органах. Милиарный туберкулез наблюдается в острой и хронической форме. Острый милиарный туберкулез протекает как тяжелое заболевание всего организма и имеет характер тифоподобного заболевания. Хронические формы милиарного туберкулеза имеют волнообразное течение с несколькими периодами обострений и затиханий; при этом бугорки могут сливаться и прорастать соединительной тканью. В. Г. Штефко считал, что при милиарных формах имеет место главным образом поражение мелких сосудов и капилляров по типу эндангита.

Милиарный туберкулез — острое заболевание, протекающее без выраженной предварительной лимфогенной стадии. И. П. Парфенова, однако, наблюдала, проводя рентгенологические исследования и при этих формах в продромальном периоде расширенную инфицированную сетку легкого, быстро исчезавшую. В последнее время при лечении антибиотиками милиарные формы туберкулеза перестали быть абсолютно летальными. А. И. Яковлева именно при этих формах наблюдала полное рассасывание бугорков; иногда при применении стрептомицина она отмечала нерезко выраженную эмфизему без значительного утолщения межальвеолярных перегородок.

Третьей формой гематогенного туберкулеза следует признать так называемый гематогенно-диссеминированный туберкулез, протекающий, как правило, хронически с образованием средне- и мелкоочаговых поражений. Морфологически гематогенно-диссеминированный туберкулез представляет собой форму лимфогематогенного диссеминирования с хорошо выраженной лимфогенной препаренхиматозной фазой, предшествующей поражению сосудов.

При этих формах в процесс вовлекаются преимущественно вены с начальной локализацией изменений в их адвентиции. Стенка сосуда весьма постепенно вовлекается в процесс, прежде чем будет образован очаг на интиме. Наряду с описанным периваскулитом (точнее — перифлебитом), в лимфогенной фазе процесса в легких при этих формах имеются утолщенные междольковые и междолевые перегородки. Процесс обычно протекает с выраженной пролиферативной реакцией; вследствие его распространения по межуточной ткани легкого в последнем довольно часто развивается эмфизема.

При лимфогематогенном поражении органов брюшной полости (печень и селезенка) могут развиваться массивные поражения капсул органов с формированием казеозного или фиброзно-казеозного перигепатита и периспленита. Межуточная ткань печени, особенно под капсулой, оказывается утолщенной; по ходу перегородок, а также в ткани долек могут отмечаться, наряду с туберкулезными бугорками, и туберкулезные очаги различной величины. В селезенке также наблюдаются очаги с различной степенью инкапсуляции, расположенные по ходу трабекул и в ткани пульпы.

Лимфогематогенные поражения других органов изучены менее подробно. Гематогенно-метастатические формы поражения легких, мозговых оболочек, костей и почек приводятся ниже.

1. Туберкулезный менингит. К проблеме гематогенного туберкулеза очень близкое отношение имеет вопрос о туберкулезных менингитах. Патогенез туберкулезного менингита до последнего времени окончательно не установлен. Так, П. П. Ерофеев, изучая различные формы туберкулезного менингита и находя при этом очень высокий процент поражения эпендимы и сосудистых сплетений желудочков, высказывается за плексогенное развитие значительного числа туберкулезных менингитов. Он наблюдал на своем материале развитие менингита у 57,6% больных при общем: милиарном туберкулезе и у 42,4% без милиарного туберкулеза.

Однако Ф. Е. Агейченко, изучая наиболее ранние анатомические изменения при туберкулезном менингите, не отмечал поражений сосудистых сплетений. Он считает, что туберкулез мозговых оболочек возникает на фоне измененного, нарушенного сосудистого барьера, с проникновением в дальнейшем туберкулезных микобактерий из сосудов в мозговые оболочки. Наиболее ранними изменениями, предшествующими развитию патологического процесса в оболочках, Ф. Е. Агейченко признает фибриноидную дегенерацию стенки сосуда, некроз и воспалительную инфильтрацию стенки. Начальные воспалительные изменения при туберкулезном менингите выражаются в экссудативных и инфнльтративно-пролиферативных процессах, сочетающихся с кровоизлияниями. Кровоизлияния эти возникают вследствие разрыва измененных при этом заболевании сосудистых стенок.

Кроме указанных теорий развития туберкулеза мозговых оболочек (гемато- и плексогенного), имеются и другие. Так, ряд авторов признает возможность лимфогенного возникновения туберкулезного менингита при попадании туберкулезных микобактерий из мезентериальных лимфатических узлов в шейные и дальше на основание мозга по лимфатическим путям, сопровождающим крупные артериальные стволы. Допускается возможность попадания туберкулезной инфекции на основание мозга из полостей носа, уха или орбиты; некоторые авторы отмечают развитие туберкулезного менингита при туберкулезе миндалин. Указывается, наконец, и на ликворогенный путь инфекции. При наличии пораженных хориоидальных желез туберкулезные микобактерии попадают из крови в спинномозговую жидкость.

Многие авторы признают туберкулезный менингит аллергическим заболеванием, развивающимся на фоне специфической и неспецифической сенсибилизации при наличии разрешающих факторов в мягких мозговых оболочках. На основании последних соображений Ф. Е. Агейченко делит все исследованные им туберкулезные лептоменингиты на следующие формы: а) возникающие в фазе гипоергической реакции организма, б) возникающие в фазе энергической реакции и в) возникающие при гиперергической реакции организма.

П. П. Ерофеев признает целесообразным деление туберкулезных менингитом на основании патоморфологической картины изменений. При этом он различает следующие группы:

  1. преимущественно экссудативные цереброспинальные менингиты,
  2. преимущественно продуктивные цереброспинальные менингиты,
  3. милиарный туберкулез оболочек,
  4. экссудативно-продуктивные цереброспинальные менингиты (их автор наблюдал чаще всего)
  5. ограниченный туберкулезный лептоменингит.

Гистологическая картина туберкулезного менингита может быть весьма пестрой, в зависимости от преобладания продуктивных или экссудативных процессов. Картина разнится также в зависимости от того, носит ли менингит очаговый или разлитой характер. Экссудативные формы туберкулезного менингита характеризуются наличием в оболочках мозга обильного экссудата серозно-фибринозного характера; часто отмечается и гнойный экссудат. Здесь же можно отметить обширные очаги некроза с фибриноидным набуханием коллагеновых волокон. В толще оболочек всегда имеются участки лимфоидных скоплений с отдельными эпителиоидными бугорками. Все это происходит на фоне резкого изменения сосудов, при выраженной инфильтрации стенок, с фибриноидным набуханием и некрозом их. При продуктивной реакции увеличивается количество бугорков с гигантскими клетками, а также разрастание соединительной ткани.

Оценивая особенности возрастных реакций при туберкулезном менингите, Ф. Е. Агейченко отмечает, что у детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет разлитой характер; изменения при нем резко выражены не только на основании мозга, но и по ходу сильвиевых борозд. У взрослых туберкулезный менингит имеет более ограниченный, локальный характер, без воспалительных изменений на выпуклых поверхностях мозга, со слабо выраженными отечными явлениями. Развитие выраженных экссудативных форм туберкулезного менингита в раннем детском возрасте обусловлено, по его мнению, рыхлым строением мозговых оболочек, наличием обширных цистерн, большим количеством ликвора.

Почти все патоморфологи, изучающие туберкулезный менингит, указывают на значительную частоту одновременных поражений оболочек головного и спинного мозга. В значительном числе случаев поражается и вещество головного мозга. Описываются также солитарные туберкулы мозга, так называемые туберкуломы. Ф Е. Агейченко связывает их возникновение с нарушением сосудистой стенки. В отдельных случаях солитарные туберкулы являются исходными очагами для развития туберкулезного менингита.

В последнее время, в связи с лечением туберкулезных менингитов антибиотиками, нам стала известна новая клиническая и патоморфологическая форма туберкулезного менингита — хронический туберкулезный менингит. При этой форме развиваются главным образом на основании мозга фиброзные спайки различной протяженности и мощности. Гистологически отмечается резкое уменьшение воспалительных экссудативных реакций с заменой их разрастающимися фиброзными прослойками и продуктивными бугорками. Сосуды основания мозга и по ходу сильвиевой борозды оказываются сильно измененными, обтурированными, с реканализацией.

В результате закупорки сосудов при нарушении сосудистого питания в различных участках мозга можно наблюдать формирование очагов трофического некроза. При большой длительности хронического туберкулезного менингита туберкулезные изменения развиваются в эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Применение ПАСК вместе со стрептомицином изменяет патоморфологическую картину хронического туберкулезного менингита: отмечается меньшее развитие фиброза и менее выраженные сосудистые изменения.

2. Туберкулез почки. Возникновение туберкулеза почек большинство авторов связывает с гематогенным заносом инфекции из какого-либо туберкулезного очага (в легком, костях, лимфатическом узле). Однако, наряду с этим, С. П. Федоров допускал возможность первичного туберкулеза почек. Того же взгляда придерживается 3. А. Лебедева, которая получала в эксперименте крупные туберкулезные очаги я почках одновременно с таковыми в легких, костях, головном мозгу.

Имеется также теория лимфогенного пути заражения почки туберкулезом. Оно происходит, когда, по наблюдениям авторов, туберкулезные микобактерии приносятся из легких через аортальные и медиастинальные лимфатические узлы током лимфы в почку. В этом случае бугорки располагаются прежде всего в мозговом слое.

При гематогенном заносе туберкулезных микобактерий в почку бугорки обычно обнаруживаются в корковом слое, при этом гломерулы обычно расположены в центре бугорков. При экспериментах с введением туберкулезных микобактерий в большой круг кровообращения туберкулезные изменения, как правило, локализуются в корковом слое. Ряд авторов отмечает наиболее ранние туберкулезные изменения в почке на границе коркового и мозгового слое» или в области сосочков, пирамид. Однако С. П. Федоров указывал вместе с этим и на первичные изменения исключительно в корковом слое.

Наряду со специфическими туберкулезными процессами в почке, С. П. Федоровым описаны случаи, когда воспаление почки не имеет специфических черт, прививки же измененной ткани подобной почки подтверждают предполагаемый клинически диагноз туберкулеза. Он называл эту форму туберкулеза почки коховским нефроциррозом.

В Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР А. И. Маянц и А. И. Яковлева описали 4 наблюдения, когда при клинической картине почечного туберкулеза морфологически были отмечены в почке только более или менее значительные интерстициальные воспалительные изменения.

Т. М. Бабаян, изучая в Институте туберкулеза Академии медицинских наук СССР клинику легочного туберкулеза при операциях по поводу туберкулеза почек, отметила определенное сочетание процессов в том и другом органе. При хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких она во всех наблюдениях отмечала чаще, как правило, обширный туберкулез почки. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе она наблюдала обширные казеозные процессы в почках, которые расценивала как обострение ранее имевшихся специфических изменений. Кавернозные процессы в почках Т. М. Бабаян наблюдала и при ограниченном фиброзноочаговом легочном туберкулезе.

При изучении патоморфологических изменений в удаленных почках Т. М. Бабаян в значительном числе своих наблюдений отмечала наличие старых туберкулезных очагов. Эти очаги, чаще правильно округлые, располагались преимущественно в корковом слое. В них, как правило, отмечалась выраженная инкапсуляция или имело место более массивное прорастание соединительной тканью всего казеозного очага. Наряду с этим, имелись картины нарушения целости капсулы, развития в окружности очагов отдельных и сливных туберкулезных бугорков.

Характер туберкулезных изменений в мозговом слое носил, по ее данным, всегда более выраженный экссудативный характер. Отмечалось, как правило, множественное поражение сосочков пирамид. Можно было видеть также различную степень туберкулезного поражения мочеточников.

В отдельных случаях поражение почек имело выраженный кавернозный характер. Наряду с отчетливыми процессами деструкции или резкого изменения всей ткани почки, можно было наблюдать и участки репарации в стенке каверны. Чаще всего заживление протекало по типу эпителизации с развитием в просвете каверны крупных клеток кубической формы с крупным округлым или овальным ядром.

Применение антибиотиков оказывает значительное влияние на картину туберкулезных изменений в почке. В участках воспаления увеличивается, количество фиброзной ткани, уменьшается вал гнойно-казеозных масс в каверне; наряду с этим, можно отметить как в почечной ткани, так и в стенках мочеточников развитие своеобразных лимфоидных очажков.

Патоморфология болезней нервной системы

Патологическая анатомия болезней нервной системы.

К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово — и лимфообращения, воспаление, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни ЦНС протекают с первичными дистрофическими изменениями – энцефалёзы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями – менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты.

Синдром стресса.Это – особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Патоморфологические изменения.Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезёнки, лимфоузлов, кровоизлияния и катар слизистых оболочек ЖК и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов крови; у новорожденных, кроме того, атрофию зобной железы.

Солнечный удар.Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Патанатомические измененияхарактеризуются резко выраженной гиперемией сосудов головного мозга и его оболочек с развитием отёка и мелких кровоизлияний, а также переполнением кровью и цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В лёгких острая застойная гиперемия и умеренный отёк, сердце расширено, особенно правая половина.

Патогистологические изменения.Отмечают расширение и переполнение кровью капилляров, артерий, вен, периваскулярные и перицеллюлярные отёки, диапедез эритроцитов, гидропическая дистрофия, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Тепловой удар. Это – острое заболевание, возникающее в результате общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Патанатомические изменения.Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свёртываемость крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияние под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и ЖК трактов. Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отёк лёгких, головного мозга и его оболочек с наличием мелких множественных кровоизлияний.

Патогистологические изменения.Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения в головном мозге (преимущественно зернистую и вакуольную дистрофии), в лёгких, печени, поджелудочной железе, селезёнке, миокарде, почках и органах ЖКТ.

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция). Это – незаразное спорадически встречающееся заболевание, характеризующееся множественными некрозами коры головного мозга. Встречается преимущественно у КРС, чаще у молодых животных в возрасте от 4 до 18 мес., редко у взрослых.

Патоморфологические изменения.Макроскопически ярко выражены отёк головного мозга с повышенным количеством спинномозговой жидкости, многочисленные кровоизлияния в его оболочках. На поверхности разреза коры головного мозга, особенно в затылочной части и мозжечке, видны многочисленные мягкие серо-жёлтые или серовато-коричневые, более или менее симметрично расположенные, ясно очерченные некротические участки. Их обнаруживают либо в поверхностной зоне коры, либо по всей её толщине, включая располагающиеся в белом веществе серые ядра. Кроме того отмечают общий эксикоз, умеренный абомазоэнтерит или субэндокардиальные и субсерозные петехии.

Микроскопическивыявляют капиллярный васкулит, дистрофию и некроз нейронов, отёк и расплавление серого вещества головного мозга без лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрации оболочек. У вылеченных животных после расплавления и рассасывания мёртвой ткани возможны прямой контакт между оболочками и белой субстанцией (полная декортикация), а также образование цист внутри коры головного мозга и вторичная гидроцефалия.

Менингит.Это- воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного (возбудители – менингококки и др.), травматического или аллергического происхождения у животных встречается крайне редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и КРС). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твёрдой мозговой оболочке – пахименингит или в мягкой мозговой оболочке – лептоменингит.

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингитхарактеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отёком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями. При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.

Гнойный менингитразвивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит.Это – воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

Острый негнойный энцефалитлимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами. Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопическинегнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отёк мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопическив тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и,ещё реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отёки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения глии выражаются размножением её клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, ожирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм её клеток, превращение их в блуждающие формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создают очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронфагии. Истинной нейронфагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг повреждённой нервной ткани и на месте последней остаётся лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронфагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповреждённой нервной клетки. При хроническом течении болезни из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы. Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зёрен Ниссля вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматолиз и тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отёка, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отёк), то на периферии (перицеллюлярный отёк). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отёка придают цитоплазме нервных клеток вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отёку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случаев параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зёрна. В конечном счете, они также подвергаются или гидролитическому расплавлению (фибриллолизис) или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически изменённых нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливается пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или при электронно-микроскопическом исследовании.

Наряду с цитоплазмой нервных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы, кариорексис, вакуолизация, кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко и становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются подвижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых шаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, которые округляются, размножаются с образованием клеточных скоплений. Затем в межуточном веществе нервной ткани начинают преобладать литические процессы с последующим размягчением головного мозга, чему во многом способствует серозная экссудация.

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т.д.

При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определённой внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в цитоплазме, при других – в ядрах. Они образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы.

Серозный энцефалитпроявляется отёком мозговой ткани.

Геморрагический энцефалитхарактеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения тёмно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свёртывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.

Спинальный миелит.Это – воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты.

Важную категорию заболеваний ЦНС составляют энцефаломиелиты, т.е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается г.о. нейротропными и органотропными вирусами. К таким болезням относят бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.

Воспаление периферических нервов, илиневрит. Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности поражённой ткани, появлением расчёсов, а в последующем – парезов и параличей.

Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Отмечают гиперемию и отёк, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное и гистиогенное происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

2431 / Патологическая анатомия

демиелинизирующие заболевания). В отличие от этого вторичная демиелинизация связана с повреждением аксонов. Наиболее частым заболеванием этой группы является рассеянный склероз.

Воспалительные заболевания делят на менингиты (см. Детские инфекции) и энцефалиты.

Иногда процесс захватывает одновременно оболочки и ткань мозга, тогда говорят о менингоэнцефалитах.

Опухолевые заболевания центральной нервной системы имеют ряд специфических черт

(см. Опухоли нервной системы и оболочек мозга).

Среди заболеваний центральной нервной системы будут приведены наиболее значимые представители каждой группы: болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз, энцефалиты; опухоли центральной нервной системы описаны ранее

(см. Опухоли нервной системы и оболочек мозга).

Болезнью Альцгеймера считают пресенильное (предстарческое) слабоумие или деменцию (от лат. de — отрицание, mens, mentis — ум, разум). Однако ряд авторов рассматривает болезнь Альцгеймера более широко, включая в нее не только пресенильное, но и сенильное (старческое) слабоумие, а также болезнь Пика. Предстарческая и старческая деменции, как и болезнь Пика, отличаются от других деменции, связанных с инфарктами мозга, гидроцефалией, энцефалитами, медленной вирусной инфекцией, болезнями накопления. Пресенильная деменция характеризуется прогрессивным слабоумием у людей в возрасте 4065 лет; если манифестация заболевания начинается после 65 лет, деменцию относят к старческой. О болезни Пика говорят в тех случаях, когда имеется тотальное пресенильное слабоумие с распадом речи.

Болезнь Альцгеймера протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоциональной лабильностью, при этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Клинические проявления заболевания связаны с прогрессирующей общей атрофией мозга, но особенно лобных, височных и затылочных областей.

Этиология и патогенез. Причина и развитие заболевания недостаточно ясны. Предполагали, что причиной заболевания является приобретенный дефицит ацетилхолина и его ферментов в структурах коры головного мозга. В последнее время показано, что клинические проявления болезни Альцгеймера связаны со старческим церебральным амилоидозом, который обнаруживают в 100% наблюдений. В связи с этим наметилась тенденция рассматривать болезнь Альцгеймера как одну из форм церебрального старческого амилоидоза. Отложения амилоида выявляются в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочек, а также в сосудистых сплетениях. Установлено, что белок церебрального амилоида представлен белком 4КД-а, ген которого локализуется в 21-й хромосоме. Наряду с синтезом внеклеточно расположенных фибрилл амилоида, которые являются основой старческой бляшки, при болезни Альцгеймера выражена патология и внутриклеточных фибриллярных структур — белков цитоскелета. Она представлена аккумуляцией в цитоплазме нейронов попарно

скрученных филаментов и прямых трубочек, которые могут заполнять все тело клетки, формируя своеобразные нейрофибриллярные сплетения. Филаменты нейрофибриллярных сплетений имеют диаметр 7-9 нм, дают положительную реакцию на ряд специфических белков (тау-белок), белки микротрубочек и нейрофиламентов. Патология цитоскелета выражена при болезни Альцгеймера и в проксимальных дендритах, в которых накапливаются актиновые микрофиламенты (тельца Хирано). Взаимоотношения между патологией цитоскелета и амилоидозом изучены недостаточно, но амилоид появляется в ткани мозга раньше нейрофибриллярных изменений.

Патологическая анатомия. На аутопсии находят атрофию коры головного мозга (истончение коры преобладает в лобных, височных и за-

тылочных долях). В связи с атрофией мозга нередко развивается гидроцефалия.

При микроскопическом исследовании в коре атрофичных долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано. Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры головного мозга, исключая двигательные и чувствительные зоны, нейрофибриллярные сплетения чаще находят также в базальном ядре Мейнерта, тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе.

Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами (рис. 248); по периферии бляшек часто находят клетки микроглии, иногда астроциты. Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами, выявляемыми методами импрегнации серебром. Они выглядят, как клубки или узелки фибриллярного материала и прямых трубочек в цитоплазме нейронов; филаментозные массы ультраструктурно идентичны нейрофиламентам. Нейроны в пораженных отделах уменьшаются в размерах, цитоплазма их вакуолизирована, содержит аргирофильные гранулы. Тельца Хирано, обнаруживающиеся в проксимальных дендритах, имеют вид эозинофильных включений и представлены скоплением ориентированных актиновых филаментов.

Причина смерти при болезни Альцгеймера — респираторные инфекции, бронхопневмония.

248. Болезнь Альцгеймера:

а — старческая бляшка; импрегнация серебром по Бильшовскому; б — анизотропия амилоида в поле поляризации. Окраска конго красным

Боковой амиотрофический склероз

Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) — прогрессирующее заболевание нервной системы, связанное с одновременным поражением двигательных нейронов передних и боковых столбов спинного мозга и периферических нервов. Характерно медленное развитие спастических парезов, главным образом мышц рук, к которым присоединяются мышечная атрофия, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины. Клинические проявления болезни начинаются обычно в среднем возрасте, неуклонное прогрессирование двигательных расстройств заканчивается смертью через несколько (2-6) лет. Иногда болезнь имеет острое течение.

Этиология и патогенез. Причина и механизм развития болезни неизвестны. Обсуждается роль вирусов, иммунологических и метаболических нарушений. У ряда больных в анамнезе полиомиелит. В таких случаях в биоптатах тощей кишки находят антиген вируса полиомиелита, а в крови и почечных клубочках — иммунные комплексы. На основании этих данных полагают, что боковой амиотрофический склероз связан с хронической вирусной инфекцией.

Патологическая анатомия. На аутопсии находят избирательную атрофию передних двигательных корешков спинного мозга, они истончены, серого цвета; при этом задние чувствительные корешки остаются нормальными. На поперечных срезах спинного мозга боковые кортикоспинальные тракты уплотнены, белесоватого цвета, отграничены от других трактов четкой линией. У некоторых больных отмечается атрофия прецеребральной

извилины большого мозга, иногда атрофия захватывает VIII, X и XII пары черепных нервов. Во всех наблюдениях выражена атрофия скелетных мышц.

При микроскопическом исследовании в передних рогах спинного мозга находят выраженные изменения нервных клеток; они сморщены или в виде теней; обнаруживаются обширные поля выпадения нейронов. Иногда очаги выпадения нейронов находят в стволе мозга и прецентральной извилине. В нервных волокнах пораженных участков спинного мозга определяются демиелинизация, неравномерное набухание с последующим распадом и гибелью осевых цилиндров. Обычно демиелинизация нервных волокон распространяется и на периферические нервы. Нередко пирамидные пути вовлекаются в процесс на всем их протяжении — спинной и продолговатый мозг, вплоть до коры больших полушарий. Как правило, отмечается реактивная пролиферация клеток глии. В некоторых наблюдениях описаны незначительные лимфоидные инфильтраты в спинном мозге, его оболочке и периферических нервах по ходу сосудов.

Причиной смерти больных боковым амиотрофическим склерозом является кахексия или аспирационная пневмония.

Рассеянный склероз (множественный склероз) — хроническое прогрессирующее заболевание,

характеризующееся образованием в головном и спинном мозге (главным образом в белом веществе) рассеянных очагов демиелинизации, в которых происходит разрастание глии с формированием очагов склероза — бляшек. Рассеянный склероз — частое заболевание нервной системы. Начинается обычно в возрасте 20-40 лет, чаще у мужчин; протекает волнообразно, периоды: улучшения сменяются обострениями болезни. Различия и множественная локализация очагов поражения головного и спинного мозга определяют пестроту клинических проявлений заболевания: интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, резкое повышение сухожильных рефлексов, спастические параличи, расстройства зрения. Течение заболевания различно. Возможно острое и тяжелое течение (острые формы болезни) с быстрым развитием слепоты и мозжечковыми расстройствами, возможно и легкое течение с незначительной дисфункцией центральной нервной системы и быстрым ее восстановлением.

Этиология и патогенез. Причины заболевания остаются невыясненными. Наиболее вероятна вирусная природа болезни, у 80% больных в крови находят противовирусные антитела, однако спектр этих антител достаточно широк. Полагают, что вирус тропен к клеткам олигодендроглии, имеющей отношение к процессам миелинизации. Не исключают в развитии и прогрессировании заболевания и роль аутоиммунизации. Получены доказательства иммунной агрессии в отношении миелина и клеток олигодендроглии.

Хорошо изучен морфогенез склеротических бляшек при рассеянном склерозе. Вначале появляются свежие очаги демиелинизации вокруг вен, которые сочетаются с процессами ремиелинизации. Сосуды в очагах поражения расширяются и окружаются инфильтратами из лимфоидных и плазматических клеток. В ответ на деструкцию происходит пролиферация

клеток глии, продукты распада миелина фагоцитируются макрофагами. Финалом этих изменений становится склероз.

Патологическая анатомия. Внешне поверхностные отделы головного и спинного мозга мало изменены; иногда обнаруживают отек и утолщение мягких мозговых оболочек. На срезах головного и спинного мозга находят большое число рассеянных в белом веществе бляшек серого цвета (иногда они имеют розоватый или желтоватый оттенок), с четкими очертаниями, диаметром до нескольких сантиметров (рис. 249). Бляшек всегда много. Они могут сливаться между собой, захватывая значительные территории. Особенно часто их обнаруживают вокруг желудочков головного мозга, в спинном и продолговатом мозге, стволе мозга и зрительных буграх, в белом веществе мозжечка; меньше бляшек в полушариях большого мозга. В спинном мозге очаги поражения могут располагаться симметрично. Часто поражены зрительные нервы, хиазма, зрительные пути.

249. Рассеянный склероз. Множество бляшек на разрезе головного мозга (по М. Эдер и П. Гедик)

При микроскопическом исследовании в ранней стадии находят очаги демиелинизации,

обычно вокруг кровеносных сосудов, особенно вен и венул (перивенозная демиелинизация). Сосуды обычно окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно сохранны. С помощью специальных окрасок на миелин удается установить, что вначале миелиновые оболочки набухают, изменяются тинкториальные свойства, появляются неровность их контуров, шаровидные утолщения по ходу волокон.

Затем происходят фрагментация и распад миелиновых оболочек. Продукты распада миелина поглощаются клетками микроглии, которые превращаются в зернистые шары.

В свежих очагах можно обнаружить изменения аксонов — усиленную импрегнацию их серебром, неравномерную толщину, вздутия; тяжелая деструкция аксонов наблюдается редко.

При прогрессировании заболевания (поздняя стадия) мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты из клеток микроглии, клетки, нагруженные липидами. В исходе продуктивной глиальной реакции формируются типичные бляшки, в которых олигодендриты редки или полностью отсутствуют.

При обострении заболевания на фоне старых очагов, типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.

Причина смерти. Наиболее часто больные умирают от пневмонии.

Энцефалит (от греч. enkephalon — головной мозг) — воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфек-

ционные энцефалиты могут вызываться вирусами, бактериями, грибами, но наибольшее значение среди них имеют вирусные энцефалиты.

Вирусные энцефалиты возникают в связи с воздействием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций и др. Заболевание может иметь острое, подострое и хроническое течение, варьировать по тяжести в зависимости от выраженности клинических проявлений (ступор, мозговая кома, делирий, параличи и др.). Этиологическая диагностика вирусного энцефалита основана на серологических тестах. Морфологическое исследование позволяет заподозрить, а нередко установить этиологию вирусного энцефалита. В пользу вирусной этиологии энцефалита свидетельствуют: 1) мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов; 2) диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток; 3) нейронофагия с образованием нейронофагических узелков; 4) внутриядерные и внутрицитоплазматические включения. Установить этиологию вирусного энцефалита клинический патолог (патологоанатом) может, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга с помощью иммуногистохимических методов и метода гибридизации in situ. На территории бывшего СССР наиболее часто встречается клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) — острое вирусное природно-

очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях. Однако даже в природных очагах число больных обычно не превышает нескольких сотен.

Этиология, эпидемиология, патогенез. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам, он содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), которые являются основным резервуаром вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных (бурундуки, полевые мыши и птицы — временный резервуар инфекции). Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концентрации вирус достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах. Инфицирование яиц определяет возможность трансовариальной передачи вируса потомству клещей, через слюну их вирус распространяется среди животных. Половозрелые самки «кормятся» на домашних животных — крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах особое эпидемиологическое значение имеют козы, с сырым молоком которых вирус передается алиментарным путем. При таком механизме передачи вируса развивается так называемый двухволновой менингоэнцефалит (человек заболевает и при укусе клещей), который нередко имеет семейный характер.

Заболевание характеризуется сезонностью: обычно вспышки возникают в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит), реже — осенью. Инкубационный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечается снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей.

При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии.

В период эпидемической вспышки нередки стертые формы болезни без отчетливых признаков поражения нервной системы, иногда менингеальные формы. При таких формах наблюдается относительно полное восстановление.

Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания: при острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2-3-и сутки) смерть может наступить от бульварных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны.

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях.

Некоторые инфекционные заболевания в настоящее время ликвидированы, однако многие, особенно вирусные, представляют еще значительную угрозу населению. Кроме того, сохранились еще эндемические очаги ряда инфекционных болезней, которые при скорости, присущей современным средствам передвижения, могут легко переноситься в другие страны.

Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболевания — определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной

мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоцитарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета.

Сосуществование микро- и макроорганизма может быть 3 видов: 1) симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); 2) комменсализм (от франц. commensal — сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; 3) паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т.д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Однако заражение может быть эндогенным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.

Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые реакции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфекциях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают обычно воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), могут вести к дистрофии и некрозу клеток, а также к их пролиферации и трансформации; воспалительная реакция в значительной мере вторична.

При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного,

так и замедленного (аллергические реакции) типа. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности.

Клинико-морфологическая характеристика. Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков:

1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного.

2. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции.

3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. Первичный аффект представляет собой очаг воспаления. При лимфогенном распространении инфекции возникает воспаление как отводящих лимфатических сосудов (лимфангит), так и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Сочетание первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита при

инфекционном заболевании позволяет говорить о первичном инфекционном комплексе. При одних инфекциях он выражен (туберкулез, сифилис, туляремия), при других — фактически не возникает, процесс сразу принимает генерализованный характер (сыпной и возвратный тифы, малярия).

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может

быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни.

6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной ткани и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении выделяют инкубационный,

продромальный периоды и период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). Инфекционное заболевание может закончиться выздоровлением, принять хроническое течение, быть причиной бациллоносительства. Очень часто она сопровождается различными осложнениями, которые могут стать причиной смерти.

Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.

По биологическому признаку: 1) антропонозы — инфекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы — инфекционные болезни, возникающие у человека и животных; 3) биоценозы — группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) риккетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) паразитарные. Инфекции могут быть экзогенными или эндогенными. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этиологическому признаку.

По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизмами передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыхательных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5 сердечнососудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды организма; 7) мочеполовых путей.

По характеру течения различают инфекции: 1) острые; 2) хронические; 3) латентные (скрытые); 4) медленные.

Вирусные болезни разнообразны, что определяется прежде всего разнообразием вирусов, которые обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Разнообразно и течение вирусных инфекций. Они могут

быть не только острыми и хроническими, но и латентными (скрытыми) и медленными, которым уделяется особое внимание. Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Разнообразие вирусных