Формулировка диагноза хронический гепатит

Примеры формулировки диагноза

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК. Стенозирующий атеросклероз ПМЖА и ПКА (коронарография — 10.03.1999). Стентирование ПМЖА (12.03.99), металлический стент. СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
2. ИБС. Нестабильная стенокардия (которая прогрессирует с 20.12.06) III ФК.

Постинфарктний кардиосклероз (02.06.1998). АКШ (2 шунта — 2.02.1998). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
3. ИБС. Безболевая форма. Желудочковая экстрасистолическая аритмия (I класс по Лауну). Стенозирующий атеросклероз передней межжелудочковой артерии (коронарография — 10.03.1999). СН 0.
4. ИБС: Острый ИМ с зубцом Q передне-перегородочная-верхушечного отдела ЛЖ (05.07.2006). Острая левожелудочковая недостаточность (класс III по Killip, 05.07.2006 — 07.07.2006 Класс II заKillip, 08.07.2006 — 09.07.2006). Острая аневризма передне-перегородочных отделов ЛЖ. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (05.07.2006). СН I стадии с систолической дисфункцией ЛЖ.
5. ИБС: Острый ИМ с зубцом Q задньобазального и задньодиафрагмального отделов ЛЖ (18.05.2006). Острая AV-блокада (II степени 18.05.2006 — 20.05.2006; III степени 06.06.2006-09.06.2006). Синдром Дресслера (30.05.2006). Рецидивирующий ИМ (в зоне поражения-05.06.2006). Временная электрокардиостимуляция (06.06.2006-09.06.2006). СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
6. ИБС: Острый ИМ с зубцом Q передньверхивкових отделов ЛЖ (11.01. 2007).

Первичная транслюминальная ангиопластика и стентирование (11.01.2007, передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии — 2 металлических стента, огибающей ветви левой коронарной артерии — 1 покрытый стент). Острая левожелудочковая недостаточность (класс IV по Killip, 11.01.2007 Класс II за Killip, 12.01. 2007-15.01.2007).. Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия (11.01 2007). Электроимпульсная терапия (11.01.2007). СН II A стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ.
7. Гипертоническая болезнь, II стадия, степень 3. Гипертензивное сердце (ГЛЖ) СН I ст, II ФК, риск 4 (очень высокий).
8. Гипертоническая болезнь, III стадия, степень 3, злокачественное течение. Гипертензивная ретинопатия (отек диска зрительного нерва, кровоизлияние в сетчатку), риск 4 (очень высокий).
9. Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, степень 3. Гипертензивное сердце. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. СН IIА ст. с сохраненной систолической функцией, II ФК, риск 4 (очень высокий).
10. Стеноз правой почечной артерии. Состояние после баллонной ангиопластики (январь 2006 г.). Вторичная (симптоматическая) АГ, II стадия, 1 степень. Гипертензивное сердце, ГЛЖ. СН I ст. II ФК, риск 3 (высокий).
11. Аденома правой надпочечников, первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона).

Вторичная (симптоматическая) АГ, III стадия, степень 2. Остаточные явления ишемического нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой сонной артерии (январь, 1999 г.). Правосторонний гемипарез. СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий).
12. Феохромоцитома правого надпочечника. Вторичная АГ, II стадия, степень 3.

Гипертензивное сердце. Неосложненный гипертензивный криз (2 сентября 2007). СН I стадии, II ФК, риск 4 (очень высокий).

13. ДКМП, постоянная форма фибрилляции предсердий тахисистолический вариант, СН IIБ стадии с систолической дисфункцией ЛЖ, III ФК.
14. ГКМП, обструктивная форма, пароксизмальная форма предсердной тахикардии, СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, II ФК.
15. Диффузный токсический зоб II степени, метаболическая кардиомиопатия, фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолический вариант, СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, II ФК.
16. Острый вирусный (постгриппозный) очаговый миокардит, легкое течение, AV-блокада I степени, синусовая тахикардия, СН I стадии. І ФК.
17. Миокардиофиброз, наджелудочковая экстрасистолическая аритмия, СН I стадии, и ФК.
18. Острый бактериальный (стафилококковый) перикардит, средняя степень выраженности перикардиального выпота, СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, II ФК.
19. Хронический сдавливающий (неопределенной этиологии) перикардит, прогрессирующее течение, значительная степень выраженности перикардиального выпота, СН IIБ стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК.
20. Первичный инфекционный эндокардит аортального клапана стафилококковой этиологии, активная фаза, умеренная аортальная недостаточность, СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК.
21. Вторичный инфекционный эндокардит протезированного аортального клапана, активная фаза, аортальная недостаточность III стадии, СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК.
22. Миокардиофиброз, предсердно-желудочковая узловая пароксизмальная реципрокная тахикардия (обычная). СН 0 стадии.
23. WPW-синдром, предсердно-желудочковая пароксизмальная реципрокная ортодромная тахикардия. СН 0 стадии.
24. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (ИМ с зубцом Q передней стенки ЛЖ 23.10.2006 г.), постоянная блокада левой ножки пучка Гиса, СН II А стадии, с систолической дисфункцией ЛЖ, III ФК по NYHA.

25. Нейроциркуляторная дистония по кардиальному типу, кардиалгический вариант. СН 0 ст.
26. Нейроциркуляторная дистония по гипертзивному типу, осложненная симпатоадреналовым кризом легкой степени. СН 0 ст.
27 Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки в мембранозной части сердца. СН I. II ФК.
28. Врожденный порок сердца: открытый артериальный проток в фазе синдрома Эйзенменгера. Легочная гипертензия III ст. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана. СН II Б с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК.
29. Хроническая ревматическая болезнь сердца, неактивная фаза, комбинированная митральная порок с преобладанием выраженного стеноза, постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант, СН IIБ стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК.
30. Хроническая ревматическая болезнь сердца, неактивная фаза, совмещенный порок митрального и аортального клапанов (выраженный аортальный стеноз, умеренная митральная недостаточность), наджелудочковая экстрасистолическая аритмия, СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ, II ФК.
31. Кальцинирующая болезнь клапанов сердца: дегенеративный аортальный стеноз. СН IIА с сохраненной фракцией выброса ЛЖ. II ФК.

32. Бронхиальная астма интермиттующая, контролированное течение, фаза ремиссии. Легочная недостаточность 0 ст.

33. Бронхиальная астма персистирующая, тяжелая, неконтролированное течение.

Обострение средней степени тяжести. Легочная недостаточность І ст.

35. ХОЗЛ ІІ ст. Фаза обострения. Легочная недостаточность І ст.

36. Хроническое обструктивное заболевание легких, ІІІ ст., фаза обострения. Хроническое декомпенсованное легочное сердце бронхо-пульмонального генеза. Недостаточность кровообращения ІV ст.

37. Негоспитальная пневмония в нижней доле правого легкого, не тяжелое течение, І группа больных. Легочная недостаточность 0 ст.

38. Нозокомиальная пневмония в нижних долях обеох легких, тяжелое течение, осложненное инфекционно-токсическим шоком ІІ ст, ІV группа больных. Легочная недостаточность І ст.

39. Негоспитальная пневмония в нижней, средней и верхней долях правого легкого, тяжелое течение, осложненное экссудативным субтотальным правосторонним плевритом, ІV группа больных. Легочная недостаточность ІІ ст.

40. Центральный мелкоклеточный рак верхней доли правого легкого, T3N1Mх, метастазы во внутригрудные лимфатические узлы справа, ІІІ стадия, ІІ клиническая группа. Легочная недостаточность І ст.

41. Бронхоэктатическая болезнь: множественные цилидрические бронхоэктазы нижней доли левого легкого, фаза ремиссии. Легочная недостаточность І ст.

42. Негоспитальная пневмония в средней и верхней долях правого легкого, тяжелое течение, осложненное развитием острого абсцесса средней доли правого легкого, ІV группа больных. Легочная недостаточность ІІ ст.

43. Нозокомиальная пневмония в нижних долях обеих легеких, тяжелое течение, осложненное гангреной нижней доли правого легкого, инфекционно-токсическим шоком ІІ ст, ІV группа больных. Искусственная вентиляция легких (11.10.09- 15.10.09). Легочная недостаточность ІІІ ст.

44. Первичный спонтанный тотальный пневмоторакс правого легкого, осложненный правосторонней эмпиемой плевры. Дренирование плевральной полости (11.10.09). Легочная недостаточность ІІ ст.

45. Силикоз легких, ІІ стадия. Легочная недостаточность І ст.

46. Острый постстрептококковый пролиферативный гломерулонефрит. Нефротический синдром. Вторичная артериальная гипертензия. Без нарушения функции почек.

47.Вторичный калькулезный пиелонефрит справа в стадии обострения. Мочевой синдром. Вторичная артериальная гипертензия II стадия, 2 степень, риск 3. СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ. II ФК по NYHA. ХПН 0.

48. Хроническая болезнь почек V стадии: хронический гломерулонефрит. Мочевой синдром. Вторичная артериальная гипертензия III стадия, 2 степень, риск 4 (очень высокий). Гипертензивная энцефалопатия II стадии. СН I стадии, с сохраненной систолической функцией ЛЖ, II ФК по NYHA. Анемия. ХПН IV степени (СКФ = 10 мл/мин/1,73 кв.м.)

49. Диабетическая болезнь почек III стадии: инсулинзависимый СД. Вторичная артериальная гипертензия II стадия, 1 степень, риск 3. СН IIА стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ. II ФК по NYHA. Анемия. ХПН II степени (СКФ = 45 мл/мин/1,73 кв.м.).

50. Хроническая болезнь почек I стадии: диффузный люпус нефрит, активность III степени. Нефротический синдром. Вторичная артериальная гипертензия II стадия,1 степень,риск 2, СН 0, I ФК по NYHA. ХПН 0 степени (СКФ = 92 мл/мин/1,73 кв.м.).

51. Хроническая болезнь почек IV стадии. Вторичный, в ходу болезни Бехтерева, амилоидоз почек. Нефротический синдром. Анемия. ХПН III степени (СКФ = 17 мл/мин/1,73 кв.м.).

52. Необследованная диспепсия.

53. Функциональная, Н. pylori позитивная, диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром (дисмоторний вариант).

54. Функциональная, Н. pylori позитивная, диспепсия, епигастральний болевой синдром (язвеноподобный вариант).

55. Эрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом, степень А.

56. Эрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом, степень Д. Короткий сегмент пищевода Барретта с низкой степенью дисплазии.

57. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита (НЭРБ).

58. Хронический, Н. pylori ассоциированный, антральный гастрит, фаза обострения с сохраненной кислотообразующей функцией, ІІ степень активности воспаления,

І степень атрофии.

59. Хронический, Н. pylori негативний, атрофический гастрит тела желудка, фаза обострения со сниженной кислотообразующей функцией, ІІ степень активности воспаления, ІІ степень атрофии.

60. Впервые виявленая Н. pylori позитивная пептическая язва луковицы двенадцатиперстной кишки на передней стенке, маленьких размеров (0,5см в диаметре), активная фаза.

61. Н. pylori позитивная пептическая язва луковицы двенадцатиперстной кишки на задней стенке, средних розмеров (0,7см в диаметре), активная фаза. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки ульцерогенного ґенезу.

62. Медикаментозная, Н. pylori негативная, язва антрального отдела желудка

средних размеров (1см в диаметре), активная фаза.

63. Хронический, бактериальный бескаменный холецистит с диспепсическим синдромом, фаза обострения. Вторичная гипокинетическая дискинезия желчного пузыря.
64. Желчнокаменная болезнь: хронический калькулезный холецистит, фаза ремисии. Вторичная гипокинетическая дискинезия желчного пузыря.
65. Желчнокаменная болезнь, бессимптомное течение (камненосительство).

66. Хронический, вирусный гепатит В, стадия репликации(HBV DNA позитивная) с умеренной активностью, ІІ стадия.

(Активность процесса определяется по индексу гистологической активности «Кnodell», стадия соответствует распространенности фиброза печени по шкале METAVIR).

67. Хронический, вирусный гепатит С (аnti-HСV Ig G), ІІ а генотип, с низкой активнистью, ІІ стадия.

68. Медикаментозно индуцированный хронический гепатит (тубазид) с умеренной активностью, І стадия.

69. Вирусный, макронодулярный цирроз печени, класс А по критериям Чайльда-Пью (компенсированный). Портальная гипертензия: варикозно расширенные вены пищевода I степени. Хроническая печеночноклеточная недостаточность: эндогенная печеночная энцефалопатия Істадии.
70. Алкогольный, микронодулярный цирроз печени, класс С по критериям Чайльда-Пью (декомпенсированный). Портальная гипертензия: варикозно расширенные вены пищевода III степени, субтотальный асцит. Хроническая печеночноклеточная недостаточность: смешанная печеночная энцефалопатия II стадии.

71. Первичный хронический, кальцифицирующий панкреатит с редко рецидивирующим болевым синдромом, с легкой внешнесекреторной недостаточностью pancreas, стадия нестойкой ремисии.
72. Синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи, фаза обострения.
73. Синдром раздраженного кишечника с преобладанием запора, фаза обострения.
Астено-невротический синдром.
74. Неспечифический язвенный проктосигмоидит, хроническое рецидивирующее течение, легкой степени тяжести, активная стадия.
75. Болезнь Крона с преимущественным поражением тонкой кишки (еюноилеит), воспалительная форма, легкой степени тяжести, активная стадия.

76. Н. pylori положительная язва антрального отдела желудка средних размеров (1см в диаметре), активная фаза, осложненная острым желудочно-кишечным кровотечением (10 10 2010), активность кровотечения F II В по JA Forrest. Острая постгеморагическая анемия, средней степени тяжести.

77. Н. pylori позитивная язва луковицы двенадцатиперстной кишки на задній стенке средних размеров (0,9 см в диаметре), активная фаза, осложненная острой перфорацией (12 10 2010).

78. Алкогольний, микронодулярний цирроз печени, класс С по критериям Чайльда-Пью (декомпенсированный) , осложненный острою печеночноклеточною недостаточностью: экзогенная печеночная энцефалопатия ІІІ стадии; портальной гипертензией: варикозно розширенные вени пищевода ІІІ степени, субтотальный асцит.

79. Алкогольний, микронодулярный цирроз печени, класс С по критериям Чайльда-Пью (декомпенсорованный), осложненный портальной гипертензией : острое кровотечение с варикозно-расширенных вен пищевода ІІІ степени (12 10 2010), субтотальний асцит. Хроническая печеночноклеточная недостаточность: смешанная печеночная энцефалопатия II стадии.Острая постгеморагическая анемия, тяжелой степени.

80. Остеоартроз, безузелковая форма, с поражением больших суставов, остеохондроз шейного отдела хребта, плече-лопаточный периартрит, Rо — стадия ІІ, ФНС ІІ

81.Остеоартроз, узелковая форма, узелки Гебердена и Бушара, с поражением больших суставов (двусторонний гонартроз), Rо — стадия ІІІ, ФНС ІІ в сочетании с распространенным остеохондрозом позвоночника с полирадикулярным синдромом.

82. Ревматоидный артрит, полиартрит, серонегативний вариант, ІІ ст. активности, Rо -ст. ІII, ФНС ІІ ст.

83. Ревматоидный артрит, полиартрит, сероположительный вариант (РФ и анти ЦЦП -положительный), ІІІ ст. активности, с системными проявлениями (ревматоидные узелки, лимфаденопатия, пульмонит, ДН І), Rо -ст. IV, ФНС ІІ ст.

84. Подагра, хронический подагрический артрит, стадия ремиссии, с преимущественным поражением больших суставов нижних конечностей, R -ІІ, ФНС ІІ.

85. Подагра, острый приступ подагрического артрита, тяжелое течение, Ro-ст ІІ, ФНС ІІ, периферические тофусы в области локтевых суставов, нефролитиаз (конкремент левой почки), вторичный пиелонефрит вне обострения, ХНН 0.

86. Реактивный артрит, энтеропатическая форма, острое течение, ІІ степень активности, с синовиитами голеностопных суставов, энтезитом ахилового сухожилия, ФНС ІІ.

87. Реактивный артрит, урогенитальная форма, хламидийной этиологии, рецидивное течение, ІІ степень активности, асиметричный олигоартрит нижних конечностей,левосторонний сакроилеит Rо ст. ІІ, ахилобрсит, ФНС ІІ-І.

88. Анкилозирующий спондилоартрит, центральная форма, медлено прогрессирующее течение,ІІ ст., ІІ ст. активности с двусторонним сакроилеитом, Rо ст.ІІ, ФНС ІІст.

89. Системная склеродермия, хроническое течение, ІІ ст. активности, диффузная форма, с поражением кожи (атрофия, гиперпигментация, «кисет»), сосудов (синдром Рейно, телеангиэктазии), суставов (полиартрит, ФНС І), сердца (диффузный кардиосклероз, СН І), легких (двусторонний базальный пневмосклероз, ДН І), ЖКТ (эзофагит).

90. Системная красная волчанка, хроническое течение, ІІ степень активности, с поражением почек (люпус-нефрит с мочевым синдромом, симптоматическая ренопаренхиматозная артериальная гипертензия ХНН І), кожи (эритематозный дерматит, фотосенсибилизация), сердца (эндокардит Либмана-Сакса, недостаточность митрального клапана И, СН ІІ А, ФК ІІ), легких (пульмонит в анамнезе ДН О), суставов (полиартрит ФНС І), сосудов (синдром Рейно, ливедо), серозных оболочек (перикардит, плеврит в анамнезе), ретикуло-эндотелиальной системы (спленомегалия), гематологическим синдромом (лейкопения), ANA, ds – DNA- положительность, АТ к кардиолипину отрицательные.

91. Системная красная волчанка, хроническое течение, І степень активности, с поражением почек (люпус-нефрит с мочевым синдромом ОПН 20.11.2007), антифосфолипидным синдромом (обычные выкидыши 2004, 2006 гг.), кожи и ее придатков (дерматит, «бабочка», аллопеция в анамнезе), слизистых оболочек (хейлит в анамнезе), суставов (полиартрит в анамнезе, артралгии ФНС 0), серозных оболочек (перикардит в анамнезе), РЭС (лимфаденопатия), ЖКТ (абдоминальный синдром в анамнезе), положительный за ANA, ss – DNA, АТ к кардиолипину, RW(+). Глюкокортикоидная зависимость, системный остеопороз, стероидная спондилопатия с радикулярним синдромом.

92. Дерматомиозит идиопатический, подострое течение, ІІ степень активности, с генерализированым полимиозитом, вторичным миастеническим синдромом, эритрематозным дерматитом (периорбитальный отек, синдром Готтрона), полиарталгиями.

93. Узелковый полиартериит, острое течение, ІІІ степень активности с поражением суставов (симметричный полиартрит больших и средних суставов, ФНС ІІ), мышц (миалгии, миозиты), периферических сосудов (сетчатое ливедо), ретикуло-эндотелиальной системы (ассиметрическая полинейропатия ), общетрофический синдром (исхудание), Hbs – АГ-положительнОСТЬ.

94. Геморрагический васкулит, хроническое рецидивирующее течение, ІІ атака, активная фаза, ІІ ст. акт., с поражением кожи (пурпура), суставов (артрит голеностопных суставов, ФНС І), почек (гломерулонефрит, ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, ХНН 0, СН О).

95. Постренальная ОПН,стадия анурии(от 10.10.10 г.) на фоне острого первичного 2-х стороннего пиелонефрита.

96. Постренальная ОПН,стадия анурии (от 20.10.10 г.) на фоне острого вторичного калькулезного пиелонефрита (конкременты средней трети мочеточников).

97. Ренальная ОПН ( от 12.10.10 г.),стадия олигоурии на фоне быстропрогрессирующего люпус нефрита,нефротический синдром , злокачесвенная нефрогенная артериальная гипертензия.

98. Ренальная ОПН,стадия анурии ( от 02.10.10 г.), стадия восстановления диуреза, фаза полиурии( от 08.10.10) на фоне острого(медикаментозного)тубулоинтерстициального нефрита.

99. Преренальная ОПН,стадия анурии ( от 14.10.10 г.) на фоне лихорадки неясного генеза.

100. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.

101. Апластическая анемия, средней степени тяжести. Геморрагический синдром: носовое кровотечение.

102. В12-фолиеводефицитня анемия, тяжелое течение. Фуникулярный миелоз.

103. Врожденная гемолитическая анемия (мембранопатия) средней степени тяжести.

104. Аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитический криз, тяжелое течение. ОПН 1ст.

105. Острая постгеморрагическая анемия, стадия ІІІ, тяжелое течение.

106. Острая лимфоидная лейкемия (М4 вариант по FAB классификации), 1 острый период.

107. Острая лимфоидная лейкемия (L3 вариант по FAB классификации), полная клинико-гематологическая ремиссия.

108. Острая недифференцированная лейкемия (М0 вариант по FAB классификации) 1 рецидив.

109. Хроническая миелоидная лейкемия, стадия 2, фаза акселерации.

110. Хроническая лимфоидная лейкемия, стадия 2.

111Лейкемоидная реакция по гранулоцитарному типу.

112. Лейкемоидная реакция по еозинофильному типу.

113. Лимфогранулематоз, нодулярный склероз, стадия ІІІS.

114. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, средней степени тяжести. Носовое крвотечение.

115. Истинная полицитемия, стадия ІІІ. Анемический синдром.

116. Истинная полицитемия стадия ІІБ. Симптоматическая артериальная гипертензия ІІст.

Хроническая форма гепатита В

Оставьте комментарий 7,520

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения, хронический гепатит В в скором времени может стать угрозой для жизни населения в большинстве развитых стран. Данные ВОЗ гласят, что каждый год на планете умирает около 700 тысяч человек и причиной такой смертности является не только гепатит В, но и хронический гепатит С.

Общая информация

Возбудителем является вирус гепатита B, содержащий ДНК-код, который иногда обозначается как вирус ГВ, ВГВ или HBV. Особенностью вируса является его устойчивость к внешним раздражителям, химическим вещества, низким и высоким температурам, воздействию кислоты. Здоровый человек способен заразиться вирусом от больного с любой формой болезни: острой или хронической, или просто от носителя вируса. Заражение происходит через кровь при ранах, передается от матери к ребенку при родах, через поврежденные слизистые оболочки. После попадания вируса в организм он не проявляет себя сразу. Этот промежуток времени от заражения до проявления болезни называют инкубационным периодом и у гепатита B он длится 30—90 дней.

Формы хронического гепатита В

Через время после заражения проявляются первые симптомы. Болезнь длится около 2 месяцев и заканчивается либо полным излечением, либо переходом острой формы гепатита в хроническую, которую считают самой опасной. Хроническая форма может протекать незаметно для организма и человека, не влиять на работу внутренних органов, но чаще всего разрушение печени продолжает прогрессировать. Существует несколько форм хронического вируса ГВ, которые отличаются причиной возникновения болезни.

Причины развития хронического гепатита и факторы риска

Основные пути передачи гепатита сводятся к одному — через кровь. Но существуют другие причины развития хронического гепатита В:

  • Половым путем. Поэтому в группу риска входят в основном те, кто ведет неблагополучный образ жизни.
  • Другой способ передачи — через нестерильную иглу. Гепатит Б — довольно частое явление в среде наркоманов.
  • Передача от матери к ребенку при родах.
  • Общие предметы гигиены с больным.
  • Работа, связанная с больными гепатитом.
  • Нестерильные инструменты в тату-салонах, маникюрных кабинетах, больницах.

Главные факторы риска заражения вирусом:

  • заболевание ВИЧ/СПИД;
  • гемодиализ;
  • частая смена половых партнеров;
  • гомосексуализм;
  • пребывание в неблагополучном регионе, где высок риск инфицирования (например, на работах или в командировке).

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни

Из-за длительного инкубационного периода болезнь не проявляет никаких симптомов и поэтому некоторые даже не догадываются, что их нужно лечить. Симптомы хронического гепатита поначалу незначительны:

  • быстрая утомляемость;
  • повышение температуры тела;
  • боль в правом подреберье (редко);
  • боль в желудке, тошнота, диарея;
  • ломота в мышцах и костях;

При переходе болезни в запущенную стадию у пациента появляется желтуха, резко снижается вес, атрофируются мышцы. Моча приобретает темный цвет, ухудшается свертываемость крови, появляется кровоточивость десен, депрессивное состояние, больной теряет интерес к жизни, происходящему, критически ухудшаются интеллектуальные способности (мышление, память, внимание), иногда доходит даже до комы. Страшно, что первые симптомы заболевания иногда проявляются уже при запущенной стадии.

На наличие гепатита указывают специальные маркеры в крови, поэтому обязательно нужно проходить плановые медосмотры и сдавать анализ крови.

Особенности болезни у детей и беременных

Такая формулировка диагноза, как хронический вирусный гепатит в не должна вызывать опасений у женщин в положении или тех, кто хочет стать матерью. Спровоцировать выкидыш во время беременности может только острая форма гепатита. При обнаружении в крови беременной маркеров хронического гепатита врачи могут просто назначить поддерживающие лекарства — гепатопроотекторы и женщина может спокойно рожать. В первые 12 часов жизни ребенку сделают прививку с вакциной от гепатита, а все последующие будут делаться по плану в детской поликлинике.

Особенность течения болезни у детей в том, что они заражаются только от матери и исход один — полное излечение, но очень редко болезнь переходит в хроническую стадию. Если ребенок в детстве перенес гепатит, то в его крови формируются антитела и иммунитет к этой болезни. Кроме перехода в другую стадию, осложнением гепатита считается еще и цирроз. Чтобы избежать неприятных последствий, нужно постоянно проходить плановый осмотр у педиатра и делать прививки, потому что только они могут дать 90% защиту от вероятности заболеть — на 15 лет.

Диагностика

Если недомогания, на которые жалуется больной, вызовут у врача сомнения, то для точного определения болезни ему назначат анализ крови на выявление маркеров болезни. После этого пациенту будет назначено УЗИ печени для определения ее состояния и степени повреждения. Возможно проведение биопсии, чтобы определить степень активности вируса. Дифференциальный диагноз хронического гепатита необходим для того, чтобы отличить его от других серьезных заболеваний печени и других систем организма.

Лечение болезни

Гепатит излечим, но только при обращении к врачу и соблюдении его предписаний. Важно помнить, что гепатит — это не приговор. В тяжелых случаях заболевания больных лечат на дневном стационаре в инфекционном отделении. Главная цель терапии — остановить размножение вируса, тогда его реактивация будет практически невозможна. Кроме того, лечение направлено на выведение токсинов из организма, восстановление пораженных органов и осложнений на других органах.

Лечение хронического гепатита В основано на нескольких группах препаратов:

  • Препараты-интерфероны. Интерфероны — это белки, выделяемые организмом при попадании в него вирусов. В лечении используется «Пегинтерферон альфа-2а». Вводится в виде уколов больным с хорошим состоянием печени.
  • Обязательно применение противовирусных препаратов — нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. Часто они применяются, если предыдущий оказался неэффективен. В эту категорию входят такие лекарства: «Аденофир», «Ламивудин», «Тенофовир», «Энтекавир» и др.

Вернуться к оглавлению

Диета при лечении гепатита

Правильное питание при гепатите — важная составляющая быстрого выздоровления. Врачи настаивают на том, чтобы больные придерживались диетического стола № 5. Нужно уменьшить содержание жирного в рационе; блюда только варятся и запекаются, иногда тушатся; запрещено употребление холодных блюд; обязательно ограничение количества потребляемой соли. Диета поможет правильно распланировать рацион и сделать так, чтобы в организм попадало максимум полезных веществ, ускоряющих выздоровление.

Приемы пищи необходимо разделить на 4—5 в сутки, но есть небольшими порциями. Исключить из рациона мясные полуфабрикаты, то есть колбасы, рулеты, сосиски, а заменить их лучше нежирными сортами птицы — индейки, курицы. То же и с рыбой — есть можно только нежирные сорта. Молочные продукты разрешаются, но только обезжиренные. Зелень должна быть включена в рацион — это незаменимый источник витаминов. Исключить стоит только зеленый лук, редиску и чеснок, потому что они увеличивают образование желчи (противопоказано пациентам с МКБ — мочекаменной болезнью). Нужно употреблять витамины, они проявляют положительное влияние на организм и оказывают помощь при передачах питательных веществ по организму.

Исход болезни

Возможно ли полностью вылечиться от гепатита?

Это вопрос, который беспокоит каждого пациента с гепатитом. Каждый случай заболевания индивидуален, поэтому нельзя сказать определенно, реально вылечить его полностью или нет. Все зависит от формы и стадии заболевания. Хронический гепатит б излечивается полностью лишь в 40—50% случаев. В основном это пациенты, рано обнаружившие у себя эту болезнь и прошедшие курс интенсивной противовирусной терапии. А если иметь ввиду только приостановление размножения вируса специальными препаратами, то здесь шанс уже возрастает в разы.

Может ли болезнь пройти самостоятельно?

Да, бывают случаи, когда хронический гепатит B без медикаментозного лечения проходит самостоятельно и не оставляет следов. Но такие случаи происходят с частотой 1/100 у пациентов с очень сильным иммунитетом, который способен подавить вирус гепатита В сам. Когда болезнь проходит в острой форме и организму не хватает сил самостоятельно с ней бороться, то она переходит в хроническую форму вируса ГВ.

Сколько живут пациенты с гепатитом?

Хроническая форма ГВ редко оставляет заметные следы в организме в виде тяжелых осложнений, поскольку активная фаза заболевания проходит очень медленно. В отличие от острой формы, риски возникновения цирроза и рака ничтожно малы (5—10%). Вероятность возникновения осложнений у пациента в некоторой мере зависит и от него: употребление спиртных напитков, сигарет, несоблюдение рациона увеличивают шанс ремиссии и осложнений.

Пациенты живут с гепатитом столько же долго, сколько и обычные здоровые люди.

Но на благоприятное течение болезни влияют следующие факторы. Во-первых, малоподвижный образ жизни и лишний вес создают лишнюю нагрузку на печень, которая и так с трудом выполняет свои функции. Во-вторых, сигареты, алкоголь и наркотики усиленно влияют на развитие и исход болезни. Пожилые и дети больше подвержены болезни. Чтобы прожить счастливую жизнь вопреки диагнозу, стоит просто следовать указаниям врача и тогда получится и победить болезнь и уменьшить последствия.

Формулировка диагноза язвенной болезни.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице (НР+), средняя степень тяжести, фаза обострения. Рубцово-язвенная деформация пилоробульбарной зоны без стенозирования.

Клиническая картина язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Диагностические критерии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки — клинические, лабораторные, инструментальные (рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые).

Дифференциальный диагноз язвенной болезни (с хроническими гастритами, диспепсией (функциональными заболеваниями); привычной рвотой, аэрофагией; с хроническим холециститом в том числе калькулезным, дискинезиями желчевыводящих путей, панкреатитом, колитом, энтеритами, опухолями желудка).

Лечение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Устранение этиологических и повреждающих факторов, лечебное питание, создание физического и психического покоя, психотерапия, аутотренинг, физиотерапевтическое лечение, в том числе гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, нормализация нервной регуляции, в том числе функции вегетативной нервной системы, снижение агрессивных факторов желудочного сока, стимуляция защитного слизеобразования, нормализация моторики желудочно-кишечного тракта, подавление дуоденогастрального и гастроэзофагального рефлюкса, стимуляция процессов репарации слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, минеральные воды, санаторно-курортное лечение. Тактические аспекты терапии язвенной болезни (противорецидивное лечение, хирургическое лечение, профилактическое лечение).

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Данный раздел изложен в соответствии с консенсусом Европейской группы по изучению Helicobacter pylori в Маастрихте (1996 г. ), рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российской группы по изучению Helicobacter pylori, одобренными на 3-й Российской гастроэнтерологической недели в Москве (1997 г. ), рекомендациями Американской ассоциации гастроэнтерологов.

Показания к лечению инфекции Helicobacter pylori

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori, на основании отечественного и зарубежного научного и клинического опыта является показанием к антигеликобактерной терапии как в период обострения, так и в период ремиссии этого заболевания.

Хронический геликобактерный гастрит.

Лимфома желудка низкой степени злокачественности (MALTома), ассоциированная с Helicobacter pylori.

Основой лечения является использование комбинированной (трехкомпонентной) терапии, к которой предъявляются следующие требования:

способной в контролируемых исследованиях уничтожать бактерию Helicobacter pylori как минимум в 80% случаев;

не вызывающей вынужденной отмены терапии врачом вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 55% случаев) или прекращения пациентом приема лекарств по схеме, рекомендованной врачом;

эффективной при продолжительности курса не более 7-14 дней.

Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов Н + К + -АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с:

– метронидазолом 400 мг 3 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицином 250 мг 2 раза в день

– амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицином 500 мг 2 раза в день

– амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазолом 400 мг 3 раза в день

Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута:

препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута, или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись висмута) вместе с:

– тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазолом 250 мг 4 раза в день или тинидазолом 500 мг 2 раза в день

Однонедельная “квадро”-терапия, позволяющая добиться эрадикации штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к действию известных антибиотиков: блокатор Н + К + -АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол по 20 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с:

– препаратом висмута (коллоидный субцитрат висмута, или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в пересчете на окись висмута) вместе с:

– тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазолом 250 мг 4 раза в день или тинидазолом 500 мг 2 раза в день.

Формулировка диагноза хронический гепатит

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Для знания темы необходимо изучение и повторение тем курса нормальной анатомии и физиологии печени и желчевыводящих путей, курса патологии пищеварительной системы, пропедевтики внутренних болезней, фармакологии. Знание темы необходимо для решения студентом задач по диагностике и лечению хронических гепатитов.

Знать этиологию, патогенез, клинические проявления и осложнения, методы диагностики, подходы к терапии хронических гепатитов.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия «хронический гепатит».

2. Этиология хронических гепатитов.

3. Патогенез хронических гепатитов.

4. Классификация хронических гепатитов.

5. Клинико-лабораторные синдромы при хроническом гепатите.

6. Клинико-лабораторные особенности хронических гепатитов вирусной этиологии.

7. Клинико-лабораторные признаки хронического аутоиммунного и холестатического гепатитов.

8. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хронического гепатита.

9. Принципы лечения хронических гепатитов.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита В лежит: А. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом.

Б. Выраженность иммунного ответа на внедрение вируса. В. Стимуляция других инфекционных агентов. Г. Воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом.

Д. Стимуляция липогенеза.

2. В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита С лежит:

A. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом. Б. Изменение антигенной структуры гепатоцита.

B. Стимуляция других инфекционных агентов.

Г. Воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом.

Д. Метаболическая идиосинкразия.

3. Назовите этиологические факторы аутоиммунного гепатита:

A. Поражение эндотелия сосудов печени. Б. Вирус гепатита B.

B. Вирус гепатита С. Г. Не известен.

Д. Прием лекарственных препаратов.

4. Для хронического гепатита С характерно:

A. Высокий риск хронизации.

Б. Часто ассоциируется с вирусным гепатитом D.

B. Высокая активность процесса.

Г. Преобладание холестатического синдрома.

Д. Патогенез связан с выраженными иммунными реакциями.

5. Фаза репликации вируса гепатита В характеризуется:

A. Повреждением гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Б. Метаболической идиосинкразией.

B. Нарастанием активности ЩФ в сыворотке крови. Г. Повышением активности АЛТ, АСТ в 5-10 раз.

6. Укажите серологические тесты, свидетельствующие о репликации вируса гепатита С:

A. Анти-НСУ IgG. Б. HBsAg.

B. РНК вируса гепатита С. Г. Анти-HBfyAg.

Д. Ничего из вышеперечисленного.

7. Для диагностики аутоиммунного гепатита имеет значение: А. Профессиональная группа риска.

Б. Пол и возраст.

В. Инвазивные вмешательства в прошлом. Г. Сексуальная ориентация. Д. Аллергологический анамнез.

8. Препаратом выбора при лечении хронического аутоиммунного гепатита считается:

A. а-Интерферон. Б. Рибавирин.

Г. Урсодезоксихолевая кислота. Д. Эссенциале*.

9. Назовите маркер хронического аутоиммунного гепатита:

Б. Антитела к гладкой мускулатуре.

B. Антимитохондриальные антитела. Г. Антинуклеарные антитела.

Д. Повышение уровня церулоплазмина.

10. Группа препаратов, оказывающих дозозависимое гепатотокси-ческое действие:

Б. Антибиотики группы тетрациклина.

Д. Отхаркивающие средства.

11. Степень активности хронического гепатита определяется по:

A. Степени повышения концентрации билирубина в крови. Б. Степени повышения концентрации АЛТ и АСТ в крови.

B. Степени повышения концентрации у-глутамилтранспептида-зы в крови.

Г. Степени снижения концентрации альбумина в крови. Д. Степени повышения СОЭ.

12. «Золотым стандартом» диагностики активности и стадии хронического гепатита считается:

A. Морфологическое исследование биоптата печени. Б. Определение уровня трансаминаз крови.

B. Сцинтиграфия печени. Г. УЗИ печени и селезенки. Д. КТ печени и селезенки.

13. «Золотым стандартом» диагностики хронической вирусной инфекции считается:

A. Выявление биохимических маркеров цитолиза. Б. Выявление гипергаммаглобулинемии в крови.

B. Выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов. Г. Выявление биохимических маркеров холестаза.

Д. Микробиологическое исследование крови.

14. Этиотропная терапия вирусных гепатитов проводится:

B. а-Интерфероном. Г. Пеницилламином. Д. Меропенемом.

15. Этиотропная терапия хронического гепатита В в стадии интеграции вируса проводится:

A. а-Интерферон + преднизолон. Б. а-Интерферон + ламивудин.

B. а-Интерферон + циклофосфамид. Г. Ламивудин + адеметионин.

16. Признаками хронического аутоиммунного гепатита являются:

A. Преобладание мальчиков пубертатного периода среди больных.

Б. Высокая степень билирубинемии.

B. Титр антинуклеарных антител менее 1:40.

Г. Частое сочетание с висцеритами, серозитами. Д. Частое сочетание с вирусным гепатитом В.

17. Лечение хронического аутоиммунного гепатита включает:

A. Применение а-интерферона. Б. Применение преднизолона.

B. Назначение урсодезоксихолевой кислоты. Г. Гемотрансфузии.

Д. Прием гепатопротекторов.

18. Признаками хронического лекарственного гепатита считаются:

A. Связь с прямым гепатотоксическим действием препарата.

Б. «Золотой стандарт» диагностики — сцинтиграфия печени и селезенки.

B. Частая ассоциация с вирусным гепатитом В.

Г. Связь с прямым повреждением лекарством рецепторного аппарата тканей организма.

Д. Частые заболевания мужчин.

19. Принципы лечения хронического лекарственного гепатита включают:

A. Устранение этиологического фактора. Б. Терапию а-интерфероном.

B. Физиотерапевтическое лечение. Г. Витамины группы В.

20. Для лечения хронического алкогольного гепатита применяют:

A. Преднизолон. Б. а-Интерферон.

B. Фамцикловир. Г. Ампициллин.

Д. Дезинтоксикационую терапию парентерально.

5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хронический гепатит — это диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, возникающее по различным причинам, оно длится свыше 6 месяцев.

По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении ее дольковой структуры.

5.2. Классификация хронических гепатитов по этиологии:

• хронический вирусный гепатит (В, С, D, G, TTV и др.);

• хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии;

• хронический аутоиммунный гепатит;

• хронический лекарственный гепатит;

• хронический алкогольный гепатит;

• хронический криптогенный гепатит.

5.3. Патогенез хронического гепатита

Патогенез хронического гепатита включает: повреждение печеночной ткани различными этиологическими агентами (вирусы, алкоголь, лекарства), иммунный ответ — клеточный и гуморальный, включение механизмов аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и

способствуют распространению хронического поражения печеночной ткани, приводя к развитию хронического гепатита с возможной последующей трансформацией в цирроз печени.

Существуют определенные особенности патогенеза в зависимости от этиологии процесса.

В патогенезе хронического гепатита вирусной этиологии имеет значение биологический цикл развития вируса и иммунный ответ макроорганизма. Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопато-генного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены.

Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени.

Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагностируется примерно у 15 % больных, когда выявляется двойная или тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и D, вирус гепатита С, вирус TTV, вирус гепатита G. Хронический гепатит смешанной этиологии, как правило, становится результатом суперинфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т. д.

При хроническом вирусном гепатите В выделяют две фазы развития вируса:

1) А — фаза репликации;

2) В — фаза интеграции.

Наличие фазы репликации говорит об активном, прогредиентном течении болезни и определяет показания к лечению противовирусными препаратами.

Критериями фазы репликации при хроническом вирусном гепатите В считается обнаружение в сыворотке крови HBSAg, HBEAg, ДНК вируса гепатита В, ДНК-полимеразы, анти-HBfJgM, в ткани печени — HbCAg. Критериями фазы интеграции считается определение в сыворотке крови HBSAg, в ряде случаев в сочетании с анти-НВЕ- и анти-HBfJgG, в ткани печени — HBSAg.

Хронический гепатит С — вялотекущее заболевание. Острая атака обычно не распознается. Иммунный ответ на вирус гепатита С всегда слабый. В отличие от вируса гепатита B, вирус гепатита С, повреждая мембрану гепатоцита, оказывает прямое цитопатичес-

кое действие, вызывающее цитолиз. Вирус, повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеид, входящий в структуру специфического печеночного антигена, который, в свою очередь, активирует агрессивные формы Т-лимфоцитов. Таким образом происходит хронизация инфекционного процесса. В сыворотке крови обнаруживается медленная продукция антител к вирусу гепатита С.

Серологическими маркерами инфекционного процесса при заражении вирусом гепатита С считают: антитела к вирусу гепатита С — показатель перенесенной инфекции и текущей инфекции, РНК вируса гепатита С — показатель репликации вируса, прямое выявление вируса, анти-HCV IgM — показатель текущей инфекции.

Особенностью вируса гепатита D считается его облигатная зависимость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита B. Вирус гепатита D может оказывать прямое цитопати-ческое действие так же, как и вирус гепатита С, но он обнаруживается только в ткани печени больных гепатитом В, инициируя более тяжелое течение суперинфекции (микст-гепатита — вирус гепатита B/вирус гепатита D).

Для вирусного гепатита D РНК вируса гепатита D и IgM-антитела к нему считают показателями острой стадии инфекционного процесса, а IgG-антитела к вирусу гепатита D — показателем хронической или перенесенной инфекции.

«Золотым стандартом» диагностики хронических вирусных гепатитов считается выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов гепатита B, C, D.

Алкогольное повреждение печени связывают с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоци-ты, метаболическим эффектом этанола, чем объясняется стимуляция липогенеза и развитие стеатоза печени. Характерным считается и образование телец Маллори, обладающих антигенными свойствами, что влечет активацию иммунных механизмов.

Лекарства могут вызывать поражение печени за счет реакции гиперчувствительности (сульфаниламиды, нитрофураны) или за счет токсических метаболитов (метаболическая идиосинкразия). В развитии лекарственного гепатита играет важную роль сочетанное применение лекарств, длительность их введения, а также предшествующее повреждение печени.

Аутоиммунный гепатит встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обусловленный наследственными иммунными нарушениями.

5.4. Клиническая картина хронического гепатита

Клинические синдромы и симптомы, характерные для хронических гепатитов.

— Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»).

— Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

1. Астеновегетативный синдром:

2. Диспептический синдром:

— ноющие, тянущие боли и чувство тяжести в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, но усиливающиеся при физической нагрузке и неудобном положении тела;

— снижение аппетита, анорексия;

— сухость и горечь во рту;

— тошнота, иногда рвота;

— плохая переносимость жирной пищи и алкоголя.

3. Синдром холестаза:

— кожный зуд, расчесы на коже;

— повышение содержания прямого билирубина, ЩФ, у-глута-милтранспептидазы сыворотки крови.

4. Геморрагический синдром:

— кровоподтеки на коже, чаще нижних конечностей;

— маточные кровотечения у женщин.

5. Синдром печеночно-клеточной недостаточности:

— повышение активности АЛТ и АСТ;

— диспротеинемия (снижение уровня альбуминов крови, повышение уровня у-глобулинов);

— снижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови;

— снижение уровня холинэстеразы;

6. Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»):

— снижение массы тела;

— «печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони;

— изменение оволосения, гинекомастия;

— повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолазы;

— снижение уровня альбумина, протромбина, факторов свертывания крови, холестерина, холинэстеразы;

— повышение уровня прямого билирубина.

7. Иммуновоспалительный синдром:

— синдром Шегрена (сухой синдром);

— повышение содержания иммуноглобулинов;

— появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям.

8. Синдром системных внепеченочных проявлений.

5.5. Особенности клинических проявлений хронических гепатитов в зависимости от этиологии

5.5.1. Особенности вирусных гепатитов В и С

Клинические проявления хронического вирусного гепатита полиморфны и включают в себя симптомы, связанные как с поражением печени, так и других органов и систем (вследствие развития аутоиммунных реакций и формирования иммунных комплексов). Во многих случаях хронический вирусный гепатит протекает бессимптомно. Среди внепеченочных проявлений хронического вирусного гепатита В обычно встречаются висцериты (нефриты, пневмониты), серо-зиты, васкулиты, криоглобулинемия. Несколько чаще внепеченоч-ные проявления развиваются при хроническом вирусном гепатите С (криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже — синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативные артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома).

5.5.2. Особенности алкогольного повреждения печени

Риск развития алкогольной болезни печени возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого алкоголя (этанола) на протяжении 6-8 лет. У лиц, инфицированных вирусами гепатита В и/ или С, формирование гепатита и цирроза печени происходит в более короткие сроки при приеме меньших доз алкоголя. Алкогольное поражение печени часто сочетается с выраженной полиорганной патологией, что получило название алкогольной болезни.

Признаки алкогольной болезни наряду с хроническим гепатитом включают:

‘fades alcogolica: одутловатое, отечное, багрово-синюшное или гиперемированное, амимичное лицо, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, просвечивающиеся капилляры кожи лица («симптом банкноты»), увеличение околоушных желез (лицо «хомячка»);

• поражение сердечно-сосудистой системы с развитием артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма, особенно часто ФП в выходные дни (holiday heart), кардиомегалии и сердечной недостаточности;

• полинейропатия с чувствительными и двигательными расстройствами;

• нарушения психики (нарушения настроения: от эйфоричности и дурашливости до депрессии и агрессивного поведения; расстройства памяти;

• тремор век, языка, рук;

• специфические лабораторные изменения: макроцитарная анемия, повышение уровня у-глутамилтранспептидазы, IgA, три-глицеридов.

5.5.3. Особенности хронического аутоиммунного гепатита

Встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обусловленный наследственными иммунными нарушениями. Заболевание чаще возникает у девочек в период пубертата и женщин или в климактерическом периоде. Заболевание начинается внезапно, по типу острого гепатита, часто после гиперинсоляции, значительного переохлаждения/перегревания, обострения хронической герпетической инфекции, вакцинации. Появляются слабость, значительное снижение веса, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха с кожным зудом. При аутоиммунном гепатите поражаются различные органы и ткани с развитием суставного синдрома, патологии щитовидной железы, васкулитов и др. Заболевание может развиваться постепенно с появления лихорадки, миалгии, полиартрита, васку-лита и полиневрита с прогрессирующим похуданием, значительным повышением СОЭ. В течение нескольких месяцев (редко лет) аутоиммунный гепатит может расцениваться как ИЭ, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит и др.

Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывным течением заболевания: от первых симптомов до летального исхода; ремиссии редки и непродолжительны.

Кратность повышения уровня трансаминаз служит критерием активности хронических гепатитов (табл. 45).

«Золотой стандарт» диагностики диффузных болезней печени — биопсия печени.

5.6. Формулировка клинического диагноза

Пример: хронический вирусный гепатит В, минимальной степени активности. Цитолитический синдром. Синдром печеночно-клеточ-ной недостаточности.

Хронический аутоиммунный гепатит, высокой степени активности. Синдром холестаза. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Иммуновоспалительный синдром.

5.7. Лечение хронических гепатитов

В период обострения гепатита больному показаны госпитализация с назначением постельного режима до момента улучшения состояния, ограничение физических нагрузок. Категорически запрещается употребление алкоголя. Противопоказаны вакцинации, физиотерапевтические процедуры, инсоляция. Запрещается работа, связанная с профессиональными и бытовыми вредными факторами, например, с хлор- и фосфорсодержащими соединениями и другими гепатотроп-ными ядами.

Больному рекомендуется 4-5-разовое питание и соблюдение полноценной диеты, содержащей 100-120 г белков, 80-100 г жиров, 400- 500 г углеводов. Запрещается употребление жирной, острой, жареной пищи. При наличии анорексии показано зондовое питание.

Исключение приема лекарств, метаболизирующихся в печени.

При лечении хронических вирусных гепатитов необходимо учитывать этиологию и фазу развития вируса.

Этиотропная противовирусная терапия гепатита В проводится а-интерфероном в сочетании с ламивудином. а-Интерферон обладает противовирусной активностью, прекращает репликацию, но не элиминирует вирусы гепатита.

В фазу репликации вируса рекомендуется: а-интерферон 5 млн МЕ/сут подкожно, ежедневно или 10 млн МЕ 3 р/нед, в течение 4-6 мес. Если HBEAg в крови отсутствует (вариант «^reco^-мутант), курс лечения должен быть длительным — 12 мес.

При возникновении рецидива проводят повторный курс лечения а-интерфероном, так как это снижает риск возникновения цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.

В последние годы для лечения хронического вирусного гепатита В применяют пероральные аналоги нуклеозидов (ламивудин), который принимают в дозе 100 мг внутрь ежедневно в течение 1-4 лет. Однако на поздних сроках лечения ламивудин может вызвать мутации генома вируса гепатита В, о чем свидетельствует нарастание уровня АЛТ и появление ДНК вируса гепатита B в сыворотке крови.

Противовирусная терапия при хроническом вирусном гепатите С показана пациентам с высокой активностью заболевания (в крови присутствует РНК вируса гепатита С, повышена активность АЛТ, признаки умеренного или тяжелого хронического гепатита при биопсии печени) и компенсированными показателями функции печени.

Для лечения хронического вирусного гепатита С обычно проводят комбинированную терапию: пэгинтерферон-а-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 р/нед с рибавирином (1-й генотип, менее 75 кг 1000 мг/сут, более 75 кг — 1200 мг/сут, при не- 1-ом генотипе вируса гепатита С — 800 мг/сут) или пегинтерферон-а-2Ь по 1,5 мг/кг подкожно 1 р/нед с рибавирином. Дозировка зависит от массы тела пациента (менее 65 кг — 800 мг/сут, 65-80 — 1000 мг/сут, 86-105 — 1200 мг/сут, более 105 кг — 1400 мг/сут).

При хроническом гепатите, вызванным вирусом гепатита С 1-го генотипа, комбинированную терапию проводят 12 мес. При хроническом гепатите, вызванным вирусом гепатита С 2-го или 3-го генотипов, продолжают 6 мес.

Эффективность комбинированной терапии (устойчивый вирусологический ответ, стойкое исчезновение РНК вируса гепатита С) в среднем составляет 40-50 % (20-30 % при заражении вирусом гепатита С генотипа 1, 60-70 % — вирусом гепатита С генотипов 2 или 3).

Антивирусная терапия не оправдана у пациентов с низкой активностью заболевания. При оценке целесообразности лечения больных хроническим вирусным гепатитом С следует учитывать многочисленные факторы, включая генотип вируса, вирусную нагрузку, наличие фиброза печени, мотивацию, возраст и вес больного, наличие сопутствующей патологии и т. д.

В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной терапии преднизолоном (30-40 мг/сут). После достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей — 15-20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет) после наступления ремиссии. Недостаточная эффек-

тивность глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов служит показанием к назначению цитостатиков (азатиоприна).

Лечение хронического алкогольного гепатита начинается с прекращения приема алкоголя. Больному назначается полноценная диета по типу 5-го стола до 3000 ккал/сут с содержанием белка 1-1,5 г/кг.

При наличии выраженной интоксикации проводится внутривенная инфузия кристаллоидных растворов, однократно вводятся аскорбиновая кислота 5 % по 5 мл 1-2 р/сут, витамины группы В. При анорексии проводят зондовое энтеральное питание или осуществляют внутривенное введение аминокислотных смесей.

При явлениях холестаза назначается урсодезоксихолевая кислота в дозе 750-1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. При начальных явлениях печеночной энцефалопатии назначается адеметионин.

На ранних стадиях развития болезни при условии воздержания от алкоголя в течение нескольких лет наступает практически полное излечение с нормализацией всех показателей.

Лечение лекарственного гепатита сводится к отмене препарата, вызвавшего хронический гастрит. При наличии кожного зуда вследствие холестаза назначается урсодезоксихолевая кислота по 750-1000 мг/сут, адеметионин в дозе 800 мг 2 р/сут до достижения клинико-лабораторного эффекта.

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

• Формирование навыков опроса и осмотра больных с хроническим гепатитом.

• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

• Демонстрация методики осмотра и опроса больных хроническим гепатитом.

• Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных хроническим гепатитом.

• Демонстрация методики постановки диагноза на основании данных опроса, осмотра и обследования пациентов.

• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронических гепатитов. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Пациентка Д., 32 года, врач-стоматолог, жалуется на выраженную слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Указанные жалобы беспокоят в течение полутора лет, появились без видимой причины и постепенно нарастают.

Анамнестических данных об употреблении алкоголя и перенесенном вирусном гепатите не получено.

При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 36,8 °С. Кожные покровы и слизистые бледные, иктеричные, сухие. ЧД — 16 в минуту. Перкуторно границы легких в пределах нормы. При аускультации легких дыхание везикулярное. Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. ЧСС — 80 в минуту, ритмичный, АД 120/60 мм рт.ст. Живот округлой формы, при пальпации — мягкий, чувствительный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 10x9x8 см. Нижний край печени несколько закруглен, гладкий, мягкий, чувствительный. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

Общий анализ крови: уровень гемоглобина — 115 г/л, эритроциты — 3,9х1012/л, цветовой показатель — 0,88, лейкоциты — 8,8х109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 1 %, сегментоядерные нейтрофи-лы — 74 %, эозинофилы — 2 %, моноциты — 4 %, лимфоциты — 19 %.

Общий анализ мочи: без патологических изменений.

Биохимический анализ крови: общий белок — 70 г/л. Электрофорез белковых фракций: альбумины — 45 %, а1-глобулин — 5 %, а2-глобулин — 9 %, р-глобулин — 13 %, у-глобулин — 28 %, креати-нин -135 мкмоль/л,мочевинасывороткикрови -8,1 ммоль/л,калий — 4 экв/л, общий билирубин — 46 ммоль/л, прямой билирубин — 25 ммоль/л, АСТ — 62 ЕД/л, АЛТ — 84 ЕД/л, снижение уровня холи-нэстеразы. В крови определяются антитела к вирусу гепатита С.

По данным сцинтиграфии и УЗИ печени патологии не выявлено.

1. Выделите у данной больной клинические синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ? 2

Пациентка М., 20 лет, студентка, жалуется на слабость, повышение температуры тела до субфебрильных значений, чувство тяжести в правом подреберье, нарушение менструального цикла, боли в мелких суставах и их припухлость. Считает себя больной в течение 2 мес, когда по возвращении из Турции (отдыхала в течение 14 дней) стала постепенно нарастать указанная симптоматика. Алкоголь не употребляет. При осмотре: избыточного питания, умеренная припухлость суставов кистей, на коже нижней части живота и ягодицах розовые стрии, единичные телеангиоэктазии на коже плечевого пояса, паль-марная эритема. Живот округлой формы, при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 15x12x10 см. Нижний край печени несколько закруглен, пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, гладкий, мягкий, чувствительный. Селезенка не пальпируется, перкуторные размеры селезенки 12x 7 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

В клиническом анализе крови СОЭ — 42 мм/час, в биохимическом анализе крови АСТ — 160 ЕД/л, АЛТ — 240 ЕД/л, общий билирубин — 34 ммоль/л. При электрофорезе белков выявлена выраженная гипергаммаглобулинемия. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С в крови не выявлены.

При УЗИ брюшной полости: печень — 15x12x10 см, диффузно-неоднородной структуры, повышенной эхогенности. Желчный пузырь обычной формы. Конкрементов не выявлено. Портальная вена — 11 мм, селезеночная вена — 5 мм. Общий желчный проток — 6 мм. Селезенка — 12,5×7 см. Поджелудочная железа — без патологии. Почки расположены обычно, без патологических изменений.

1. Выделите у данной больной клинические синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ? 3

Пациент, 38 лет, грузчик, злоупотребляет алкоголем, на момент осмотра жалуется на ноющие боли в правом подреберье, неоформленный стул, плохой сон. Считает себя больным в течение трех дней, после очередного алкогольного эксцесса. Объективно: больной пониженного питания, отмечается увеличение околоушных слюнных желез. На коже плечевого пояса телеангиоэктазии. Гинекомастия. Склеры инъецированы, субиктеричны. ЧД — 18 в минуту. Перкуторно — звук легочный. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, шумов нет. ЧСС — 92 в минуту. Живот несколько вздут. При пальпации болезненный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 18x16x15 см, край печени выступает на 6 см из-под реберной дуги, уплотнен, поверхность гладкая. Селезенка не пальпируется. Билирубин крови — 54 ммоль/л. Активность АСТ, АЛТ превышает норму в 4,5 раза. Трехкратное превышение активности диастазы мочи.

1. Выделите у данного больного клинические синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

9.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня