Дифференциальная диагностика цирроза печени и хронического гепатита

Дифференциальная диагностика цирроза печени и хронического гепатита

Дифференциальная диагностика хронического гепатита

версия для печати

Дифференциальный диагноз. При обсуждении новой классификации хронических гепатитов широко дискутировался вопрос о целесообразности включения в рубрику «хронический гепатит», в дополнение к выделенным, еще четырех нозологических форм: первичный билиарный цирроз, первичный склерозируюший холангит, заболевание печени Вильсона-Коновалова, болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени. Это основывалось на том, что перечисленные заболевания протекают хронически, и морфологическое исследование биоптатов при них нередко выявляет признаки, характерные для аутоиммунного гепатита или хронического вирусного гепатита. Вместе с тем главным патоморфологическим «эпицентром» первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита является билиарная система, а не паренхима печени. Болезни же Вильсона-Коновалова и недостаточности альфа-антитрипсина печени хотя и могут давать клиническую картину, сходную с таковой при хроническом гепатите, являются следствием генетических дефектов и проявляются внепеченочными синдромами, что служит аргументом против включения их в рубрику «хронический гепатит», но определяет необходимость проведения дифференциальной диагностики с последним.

Первичный билиарный цирроз – это хроническое холестатическое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков, предположительно обусловленное аутоиммунными реакциями и способное прогрессировать до цирроза или быть ассоциированным с циррозом. В детском возрасте встречается редко. К ранним признакам заболевания относятся: кожный зуд с желтухой или без нее, боль в правом подреберье, умеренная гепатомегалия. По мере развития заболевания состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает желтуха, появляются сосудистые звездочки, ксантомы, «печеночные» ладони; повышается температура тела; развивается синдром малабсорбции, следствием которого является прогрессирующая потеря массы тела. Резко увеличивается печень, занимающая большую часть живота, из-за чего не всегда удается пальпировать увеличенную селезенку.

Первичный склерозирующий холангит представляет собой хроническое прогрессирующее фиброзирующее воспаление желчных протоков, обычно распространяющееся как на вне-, так и на внутрипеченочную систему желчных протоков, приводящее к билиарному циррозу и печеночной недостаточности. Причина заболевания не известна. По клиническим и лабораторным данным первичный склерозирующий холангит трудно дифференцировать с первичным билиарным циррозом. Решающее значение при постановке диагноза имеет лапароскопия с гистологическим исследованием прицельного биоптата. Для оценки состояния желчных протоков могут быть использованы ультразвуковое и радиоизотопное исследования.

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) – хроническое заболевание печени, вызываемое наследственным, аутосомно-рецессивно обусловленным расстройством метаболизма меди в организме. Заболевание способно прогрессировать до фульминантной печеночной недостаточности, хронического гепатита или цирроза или быть ассоциированным с одним из этих состояний. Дефектный ген расположен на длинном плече 13-й хромосомы. Помимо тяжелого поражения печени, часто с исходом в цирроз, отмечаются нарушения со стороны центральной нервной системы в виде отставания в умственном развитии, экстрапирамидных расстройств. Исследование глазного дна с помощью щелевой лампы выявляет у больных на роговице зеленоватое кольцо – симптом роговичного кольца (кольцо Кайзера-Флешнера), которое образуется в результате отложения меди. Кроме того, выявляется снижение уровня сывороточного церулоплазмина и накопление меди в печеночной ткани.

Болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени – хроническое заболевание печени, сопряженное или вызываемое наследственно обусловленным расстройством белкового метаболизма. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Заболевание протекает в типичных случаях с ненормально низкими значениями сывороточного альфа-антитрипсина (ингибитора сывороточной альфа-протеазы). Болезнь печени может приводить к хроническому гепатиту или циррозу печени или быть ассоциированной с этими осложнениями. У детей недостаточность альфа-антитрипсина может быть ассоциирована с бессимптомным недоразвитием (малочисленностью) внутрипеченочных желчных протоков или неонатальным гепатитом с гигантскоклеточной трансформацией. Наряду с поражением печени, как правило, уже с раннего возраста отмечается поражение легких, нередко с развитием эмфиземы. Снижение уровня альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови или даже его отсутствие устанавливается путем иммуноэлектрофореза или методом радиальной иммунодиффузии сывороточного белка.

Синдром Жильбера передается по аутосомно-доминан-тному типу, причем заболевание преобладает у юношей. Толчком к началу обычно является перенесенная инфекция, особенно вирусный гепатит, которая манифестирует генетически обусловленный дефект глюкуронилтрансферазной системы печени (недостаточность фермента глюкуронилтрансферазы). Основным клиническим симптомом является перемежающаяся желтуха, особенно интенсивно выраженная на склерах, усиливающаяся под воздействием стрессовых ситуаций и уменьшающаяся или исчезающая в спокойный период. В ряде случаев выражены признаки интоксикации – вялость, повышенная утомляемость, головная боль, периодически отмечается боль ноющего характера в области правого подреберья. Печень нередко увеличена, однако консистенция ее не изменена. Биохимические исследования выявляют увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина (непрямая фракция) при отсутствии билирубинурии и уробилинурии, нормальным содержанием АлАТ и АсАТ, Щелочной фосфатазы, холестерина, что, наряду с характером печени, позволяет исключить хронический гепатит.

Синдром Криглера — Найяра. Заболевание передается по аутосомнодоминантному типу и обусловлено недостаточностью фермента глюкуронилтрансферазы, в результате чего печень утрачивает способность конъюгировать билирубин. В связи с резким увеличением в крови непрямого билирубина сразу после рождения появляется желтуха, которая быстро прогрессирует вплоть до развития ядерной желтухи с проявлениями поражения центральной нервной системы: судорожными подергиваниями, глазодвигательными нарушениями, гипертермией. Моча остается обычной окраски, кал обесцвечивается; печень и селезенка, как правило, не увеличены, содержание свободной фракции билирубина резко повышено, показатели других функциональных проб обычно не изменены. При гистологическом исследовании печени выявляется небольшое ожирение гепатоцитов и незначительный перипортальный фиброз. Заболевание протекает тяжело и часто приводит к летальному исходу. Прогноз определяется эффективностью профилактики ядерной желтухи и лечения больных (фитотерапия, дезинтоксикационная инфузионная терапия, заменные переливания крови).

Синдром Дабина-Джонсона передается по аутосомно-доминантному типу и обусловлен внутриклеточным холестазом, в основе которого лежит нарушение внутриклеточного транспорта конъюгированного билирубина и экскреции его в желчь. В результате этого билирубин сбрасывается через синусоидальный полюс гепатоцита и поступает в общий кровоток. При этом целостность печеночных клеток не нарушается, но проницаемость клеточных мембран снижена. Ведущим клиническим симптомом является желтуха, периодически отмечаются темное окрашивание мочи и обесцвеченность кала; в некоторых случаях увеличивается печень. В крови обнаруживается повышение содержания прямой фракции билирубина. Желчный пузырь холецистографии не контрастируется. При лапароскопии печень окрашена в темный цвет, что обусловлено накоплением в центре долек пигмента. Прогноз заболевания благоприятный. При нарастании желтухи показана желчегонная терапия.

Синдром Ротора передается по аутосомно-доминантному типу и генетически идентичен синдрому Дабина-Джонсона, однако дефект экскреции билирубина при синдроме Ротора менее значителен. Клинически характеризуется преходящей желтухой, на высоте которой может отмечаться темное окрашивание мочи и обесцвеченность кала. Печень и селезенка обычно не увеличены. В сыворотке крови повышено содержание общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции. В отличие от синдрома Дабина-Джонсона, при синдроме Ротора желчный пузырь при оральной холецистографии контрастируется, а печень содержит лишь небольшое количество пигмента. Прогноз благоприятный.

Способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии

Владельцы патента RU 2287165:

Изобретение относится к области медицины, а именно к гепатологии. В сыворотке крови определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина. При снижении уровня церулоплазмина на 43-49%, увеличении общей константы свертывания крови на 18-34% по сравнению с нормой, снижении эластичности сгустка на 12-24% по сравнению с нормой и увеличении времени образования кровяного сгустка на 21-74% и более по сравнению с нормой судят о наличии хронического гепатита при гепатоцеребральной дистрофии. При снижении уровня церулоплазмина на 50% и более, увеличении общей константы свертывания на 35% и более по сравнению с нормой, снижении эластичности сгустка на 25% и более по сравнению с нормой и увеличении времени образования кровяного сгустка на 75% и более по сравнению с нормой судят о наличии цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии. Использование способа позволяет повысить точность дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени у больных гепатоцеребральной дистрофией.

Изобретение относится к области медицины и может быть применено в качестве способа дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии.

Известен способ диагностики гепатоцеребральной дистрофии путем определения экскреции меди с желчью, принятый за аналог [1].

Известен способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и ранней стадии цирроза печени, принятый за прототип [2], включающий определение показателей коагулограммы, активности трансаминаз, фосфатаз, уровня билирубина, общего белка и его фракций, осадочных проб, субпопуляции Т- и В-лимфоцитов, уровня глюкагона в плазме крови. Отличие предложенного способа касается определения группы больных, а именно, больных гепатоцеребральной дистрофией; в сыворотке крови определяют содержание церулоплазмина, общую константу свертывания крови, эластичность и время образования кровяного сгустка; определение церулоплазмина осуществляют, добавляя раствор парафенилендиамина, инкубируя в течение 15 мин при температуре 37°С, добавляя затем раствор азида натрия, перемешивая и охлаждая.

Кроме того, точность определения меди и церулоплазмина для дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии согласно способу-прототипу недостаточна, так как снижение содержания меди и церулоплазмина наблюдается при нефротическом синдроме, ожогах, хронической ишемической болезни сердца, некоторых железодефицитных анемиях.

Целью изобретения является повышение точности диагностики.

Технический результат достигается тем, что определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина, и при снижении уровня церулоплазмина на 43-49% и увеличении общей константы свертывания крови на 18-34% по сравнению с нормой и снижении эластичности сгустка на 12-24% по сравнению с нормой, увеличении времени образования кровяного сгустка на 21-74% по сравнению с нормой судят о наличии хронического гепатита при гепатоцеребральной дистрофии; и при снижении уровня церулоплазмина на 50% и более и увеличении общей константы свертывания на 35% и более по сравнению с нормой и снижении эластичности сгустка на 25% и более по сравнению с нормой, увеличении времени образования кровяного сгустка на 75% и более по сравнению с нормой судят о наличии цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии.

Способ реализуется следующим образом.

При поступлении больного отмечаются жалобы на слабость, носовые кровотечения, тремор рук, изменение походки, ухудшение памяти. Слабость, носовые кровотечения и боли в правом подреберье, увеличение печени, умеренная гепатомегалия появились несколько лет назад. Наблюдался по поводу хронического гепатита неуточненной этиологии.

При поступлении: Общее состояние средней тяжести. Речь затруднена, афония. Мышление и реакция замедлены, в контакт вступает с трудом, ответы односложные. Походка нарушена. Кожные покровы обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритм правильный. АД и ЧСС — в пределах нормы. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области правого подреберья. Печень выступает из-под края реберной дуги. Селезенка увеличена. Асцита и отеков нет.

Общий анализ мочи — без патологии, уровень иммуноглобулинов сыворотки крови IgA, IgG, IgM — выше нормы, уровень цитокинов (ИФγ, ИЛ-12, ФНО-α) — выше нормы

Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты снижены; лейкоцитарная формула — в пределах нормы; тромбоцитопения, протромбин снижен, глюкоза — в пределах нормы;

Определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина. При снижении уровня церулоплазмина на 43-49% и увеличении общей константы свертывания крови на 18-34% по сравнению с нормой и снижении эластичности сгустка на 12-24% по сравнению с нормой, увеличении времени образования кровяного сгустка на 21-74% по сравнению с нормой судят о наличии хронического гепатита при гепатоцеребральной дистрофии; и при снижении уровня церулоплазмина на 50% и более и увеличении общей константы свертывания на 35% и более по сравнению с нормой и снижении эластичности сгустка на 25% и более по сравнению с нормой, увеличении времени образования кровяного сгустка на 75% и более по сравнению с нормой судят о наличии цирроза печени.

Определение церулоплазмина проводят, добавляя раствор парафенилендиамина, инкубируя в течение 15 мин при 37°С, добавляют раствор азида натрия, перемешивая охлаждают.

Консультация офтальмолога: Выявлено кольцо Кайзера-Флейшера.

Ультразвуковое исследование: Печень — структура паренхимы однородная, эхогенность равномерно повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена (12 мм). Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь: Размеры несколько увеличены, эхогенность стенки повышена, вокруг желчного пузыря гипоэхогенная зона. Селезенка увеличена. Селезеночная вена расширена с коллатералями.

Заключение: Признаки диффузного поражения печени. Портальная гипертензия. Выраженная спленомегалия.

ЭГДС: На поверхности слизистой пищевода отмечается наличие варикозно-расширенных вен. Слизистая гиперемирована, эрозивных изменений не выявлено. При выведении фиброскопа отмечается небольшая контактная кровоточивость слизистой терминального отдела пищевода.

Заключение: Варикозное расширение вен пищевода.

Биопсия печени не проводилась из-за опасности кровотечения.

Диагноз: Гепатоцеребральная дистрофия с преимущественным поражением печени и структур головного мозга. Цирроз печени активный, декомпенсированный. Печеночная недостаточность класса С по Чайлд-Пью. Варикозное расширение вен пищевода 4 ст. Спленомегалия с явлениями гиперспленизма. Панцитопения.

Заключение: Учитывая состояние больного, выраженную панцитопению больному назначено патогенетическое лечение купренилом, при невозможности проведения патогенетической терапии по основному заболеванию, больным рекомендуется трансплантация печени.

Способ далее поясняют примеры его реализации.

Больной П-ов, 20 лет история болезни поступил в отделение хронических заболеваний печени с жалобами на слабость, носовые кровотечения, боли в правом подреберье, которые появились около 7 лет назад. Наблюдался по поводу хронического гепатита неуточненной этиологии.

При поступлении: общее состояние средней тяжести. Речь затруднена, мышление и реакция замедлены. кожные покровы обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритм правильный. ЧСС-74 в минуту, АД-110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области правого подреберья. Печень на 1,5 см выступает из-под края реберной дуги. Селезенка занимает всю левую половину живота. Асцита и отеков нет.

Гемоглобин 10,1 г/дл, эритроциты — 3,6·10 9 , лейкоциты — 0,4·10 9 тыс., эозинофилы — 3, п/я — 1, с/я — 60, лимфоциты — 26, моноциты — 8, тромбоциты — 122·10 9 ; СОЭ — 12 мм/час, глюкоза — 3,6 ммоль/л, билирубин — 17,9 мкмоль/л, холестерин — 2,1 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 218 МЕ/л, γ-ГТП-44 МЕ/л, АсАТ — 41 МЕ/л, АлАТ — 26 МЕ/л, общий белок — 72 г/л, альбумины — 32 г/л, протромбин — 55%, амилаза — 160 МЕ/л, липаза — 137 МЕ/л, мочевина — 5,0 ммоль/л, креатинин — 65,3 мкмоль/л, железо — 14,8 мг %.

Определение церулоплазмина проводят, добавляя раствор парафенилендиамина, инкубируя в течении 15 мин при 37°С, добавляют раствор азида натрия, перемешивая охлаждают.

Общий анализ мочи: Уд. вес — 1012, белок — нет, сахар — нет, лейкоциты — единичные в поле зрения, эритроциты — 0-1 в поле зрения.

Содержание IgA — 3,0 г/л (в контроле 0,3 г/л), IgG — 21,2 г/л (в контроле 2,1 г/л), IgM — 3,8 г/л (в контроле 0,3 г/л), ПЦР HBV, HCV, HGV, HTTV — отр.

Концентрация цитокинов: ИФγ — 260 пг/мл, ИЛ-12 — 860 пг/мл, ФНО-α — 780 пг/мл (норма 50 пг/л).

Консультация офтальмолога: Выявлено кольцо Кайзера-Флейшера.

Ультразвуковое исследование: Печень — структура паренхимы однородная, эхогенность равномерно повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена (12 мм). Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь: Размеры 7×2,9 см, эхогенность стенки повышена, вокруг желчного пузыря гипоэхогенная зона 1,3-1,2 см. Спленомегалия 21,2×12,0 см. Селезеночная вена расширена (16 мм) с коллатералями.

Заключение: Признаки диффузного поражения печени. Портальная гипертензия. Выраженная спленомегалия.

ЭГДС: Слизистая пищевода гиперемирована, без эрозий, на ее поверхности — гигантские варикозно-расширенные вены пищевода, заполняющими полностью просвет пищевода. Фиброскоп осторожно проведен в желудок и двенадцатиперстную кишку. При выведении фиброскопа отмечается небольшая контактная кровоточивость слизистой терминального отдела пищевода.

Заключение: Варикозное расширение вен пищевода 4 степени.

Консультация гематолога: Резкое снижение лейкоцитов периферической крови.

Биопсия печени не проводилась из-за опасности кровотечения. Определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина. Уровень церулоплазмина снижен на 53%, составляя 63,45 мг/л (норма 135,0±3,2 мг/л), общая константа свертывания увеличена на 39%, по сравнению с нормой, составив 32,5 мин (норма 23,38±1,43 мин), эластичность сгустка снижена на 31% по сравнению с нормой, составив 71,2 (норма 103,2±6,22), время образования кровяного сгустка увеличено на 77% по сравнению с нормой, составив 7,66 мин (норма 4,34±0,3 мин), что позволяет поставить диагноз — декомпенсированный цирроз печени при гепатоцеребральной дистрофии. Печеночная недостаточность класса С по Чайлд-Пью. Варикозное расширение вен пищевода 4 ст. Спленомегалия с явлениями гиперспленизма. Панцитопения.

Заключение: Учитывая тяжелое состояние больного, выраженную панцитопению, невозможность проведения патогенетической терапии по основному заболеванию, больному рекомендована трансплантация печени.

Больной Ив-в, 26 лет, поступил с жалобами на слабость, носовые кровотечения, тремор рук, изменение походки, ухудшение памяти, боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия появились 5 лет назад. Наблюдался по поводу нарушений функций центральной нервной системы неясной этиологии.

При поступлении: Состояние средней тяжести. Мышление и речь замедлены, контакты затруднены, ответы односложны. Походка нарушена. Кожные покровы иктеричны, единичные сосудистые звездочки. При аускультации дыхание везикулярное, тоны сердца чистые, ритм правильный. ЧСС-78 в минуту, АД-110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, обмечается болезненность при пальпации в области правого подреберья. Печень на 2,5 см выступает из-под края реберной дуги. Селезенка увеличена. Асцита и отеков нет.

Гемоглобин — 9,9 г/дл, эритроциты — 3,8·10 9 , лейкоциты — 0,5·10 тыс., эозинофилы — 2, п/я — 2, с/я — 59, лимфоциты — 27, моноциты — 10, тромбоциты — 125·10 9 , СОЭ — 14 мм/час, глюкоза — 4,1 ммоль/л, билирубин — 15,3 мкмоль/л, холестерин — 1,9 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 213 МЕ/л, γ-ГТП — 42 МЕ/л, АсАТ — 40 МЕ/л, АлАТ — 24 МЕ/л, общий белок — 74 г/л, альбумины — 35 г/л, протромбин — 61%, амилаза — 158 МЕ/л, липаза — 133 МЕ/л, мочевина — 4,9 ммоль/л, креатинин — 63,7 мкмоль/л, железо — 15,1 мг %.

Определение церулоплазмина проводят, добавляя раствор парафенилендиамина, инкубируя в течении 15 мин при 37°С, добавляют раствор азида натрия, перемешивая охлаждают.

Общий анализ мочи: Уд. вес — 1010, белок — нет, сахар — нет, лейкоциты — единичные в поле зрения, эритроциты — 2-3 в поле зрения.

Содержание IgA — 2,3 г/л, IgG — 19,4 г/л, IgM — 3,4 г/л, ПЦР HBV, HCV, HGV, HTTV — отр.

Концентрация цитокинов: ИФγ — 240 пг/мл, ИЛ-12 — 780 пг/мл, ФНО-α — 650 пг/мл.

Консультация офтальмолога: Выявлено кольцо Кайзера-Флейшера.

Ультразвуковое исследование: Печень — структура паренхимы однородная, эхогенность равномерно повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена (12 мм). Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь: Размеры 6×2,7 см, стенка желчного пузыря утолщена, эхогенность ее повышена; Селезенка 19×11 см. Селезеночная вена расширена (14 мм) с коллатералями.

Заключение: Признаки диффузного поражения печени. Портальная гипертензия. Выраженная спленомегалия.

ЭГДС: Слизистая пищевода гиперемирована, отмечаются отдельные варикозно-расширенные вены пищевода. Фиброскоп осторожно проведен в желудок и двенадцатиперстную кишку. Слизистая желудка гиперемирована, эрозивных изменений не выявлено. При выведении фиброскопа отмечается небольшая контактная кровоточивость слизистой терминального отдела пищевода.

Заключение: Варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени.

Биопсия печени: Крупно-капельная жировая дистрофия, фиброз печени.

Определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина. Уровень церулоплазмина снижен на 50%, составляет 67,5 мг/л; общая константа свертывания увеличена на 35% по сравнению с нормой, составляет 31,56 мин; эластичность сгустка уменьшена на 25% по сравнению с нормой, составляет 77,4; время образования кровяного сгустка увеличено на 75% по сравнению с нормой, составляет 7,6 мин, что позволяет поставить диагноз — цирроз печени.

Диагноз: Гепатоцеребральная дистрофия с преимущественным поражением печени и структур головного мозга. Цирроз печени активный, декомпенсированный. Печеночная недостаточность класса С по Чайлд-Пью. Варикозное расширение вен пищевода 4 ст. Спленомегалия с явлениями гиперспленизма. Панцитопения.

Заключение: Учитывая тяжелое состояние больного, выраженную панцитопению, невозможность проведения патогенетической терапии по основному заболеванию, больному рекомендована трансплантация печени.

Больной К-ин, 38 лет, при поступлении предъявляет жалобы на слабость и боли в правом подреберье.

Объективно при поступлении: Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, склеры субиктеричны. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритм правильный. АД и ЧСС — в пределах нормы. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области правого подреберья. Печень выступает на 1 см из-под края реберной дуги. Селезенка увеличена.

Общий анализ мочи: Без патологии. Уровень иммуноглобулинов сыворотки крови IgA — 1,6 г/л, IgG — 13,2 г/л, IgM 1,1 г/л; ПЦР HBV, НСУ, HGV, HTTV — отриц.

Концентрация цитокинов: ИФ-γ — 180 пг/мл, ИЛ-12 — 550 пг/мл, ФНО-α — 620 пг/мл.

Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты снижены; лейкоцитарная формула — в пределах нормы; тромбоцитопения, протромбин снижен, глюкоза — в пределах нормы;

Определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина. При снижении уровня церулоплазмина на 49%, что составило 68,85 мг/л; увеличении общей константы свертывания крови на 34% по сравнению с нормой, что составило 31,33 мин; снижении эластичности сгустка на 24% по сравнению с нормой, что составило 78,43; увеличении времени образования кровяного сгустка на 74% по сравнению с нормой, что составило 7,55 мин, судят о наличии хронического гепатита при гепатоцеребральной дистрофии.

Определение церулоплазмина проводят, добавляя раствор парафенилендиамина, инкубируя в течении 15 мин при 37°С, добавляют раствор азида натрия, перемешивая охлаждают.

Консультация офтальмолога: Выявлено кольцо Кайзера-Флейшера.

Ультразвуковое исследование: Печень — структура паренхимы однородная, эхогенность равномерно повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена (11 мм). Внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

Селезенка несколько увеличена. Селезеночная вена расширена.

Заключение: Признаки диффузного поражения печени. Портальная гипертензия. Спленомегалия.

ЭГДС: На поверхности слизистой пищевода отмечается наличие варикозно расширенных вен. Слизистая гиперемирована, эрозивных изменений не выявлено.

Заключение: Варикозное расширение вен пищевода.

Биопсия печени: Крупнокапельная жировая дистрофия, фиброз.

Диагноз: Гепатоцеребральная дистрофия с хроническим гепатитом. Варикозно расширенные вены пищевода 1-2 степени. Спленомегалия.

Заключение: Учитывая состояние больного, назначена патогенетическая терапия купренилом.

Больной З., 37 лет, жалуется на тупые боли в правом подреберье, повышение температуры после переохлаждения. При поступлении отмечается непатомегалия, умеренная Спленомегалия, субиктеричность склер. Кожные покровы обычной окраски. Тоны сердца чистые, ритм правильный. АД и ЧСС — в пределах нормы. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области правого подреберья. Печень выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги. Селезенка несколько увеличена. Асцита и отеков нет.

Общий анализ мочи — без патологии, уровень иммуноглобулинов сыворотки крови IgA, IgG, IgM — выше нормы, уровень цитокинов (ИФγ, ИЛ-12, ФНО-α) — выше нормы.

Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты снижены; лейкоцитарная формула — в пределах нормы; тромбоцитопения, протромбин снижен, глюкоза — в пределах нормы.

Определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина. Отмечают снижение содержания церулоплазмина на 43% по сравнению с нормой, что составило 76,95 мг/л; увеличение общей константы свертывания крови на 18% по сравнению с нормой, что составило 27,6 мин; снижение эластичности сгустка на 12% по сравнению с нормой, что составило 90,82; увеличение времени образования кровяного сгустка на 21% по сравнению с нормой, что составило 5,25 мин. Указанные изменения позволяют поставить диагноз: хронический гепатит, гепатоцеребральная дистрофия.

Определение церулоплазмина проводят, добавляя раствор парафенилендиамина, инкубируя в течение 15 мин при 37°С, добавляют раствор азида натрия, перемешивая, охлаждают.

Консультация офтальмолога: Выявлено кольцо Кайзера-Флейшера.

Ультразвуковое исследование: Печень — структура паренхимы однородная, эхогенность равномерно повышена, сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена не расширена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь: Размеры несколько увеличены, эхогенность стенки повышена. Селезеночная вена расширена.

Заключение: Признаки диффузного поражения печени. Портальная гипертензия. Спленомегалия.

ЭГДС: На поверхности слизистой пищевода отмечается наличие варикозно-расширенных вен. Слизистая гиперемирована, эрозивных изменений не выявлено.

Заключение: Варикозное расширение вен пищевода.

Биопсия печени: незначено выраженный портальный фиброз; в одной из долек, в синусоиде, небольшая группа макрофагов, единичные участки пролиферации Купферовских клеток; значительное количество зерен бурого пигмента в цитоплазме гепатоцитов, расположенных, преимущественно, в центральных частях долек.

Диагноз: Гепатоцеребральная дистрофия с преимущественным поражением печени. Хронический гепатит. Спленомегалия.

Больному назначено патогенетическое лечение купренилом.

Согласно предложенному способу проведена дифференциальная диагностика хронического гепатита и цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии у 21 больного. Результаты лечения и катамнестического наблюдения подтвердили правильность дифференциальной диагностики на основании предложенных количественных критериев.

1.Bearn A.G. Wilson disease. Am J. Med., 1957, 22, 747.

2. SU 1772754 А1, опубл. 30.10.1992.

Способ дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии путем биохимического исследования сыворотки крови, отличающийся тем, что определяют общую константу свертывания крови, эластичность и время образования сгустка, содержание церулоплазмина и при снижении уровня церулоплазмина на 43-49% и увеличении общей константы свертывания крови на 18-34% по сравнению с нормой и снижении эластичности сгустка на 12-24% по сравнению с нормой, увеличении времени образования кровяного сгустка на 21-74% по сравнению с нормой судят о наличии хронического гепатита при гепатоцеребральной дистрофии и при снижении уровня церулоплазмина на 50% и более и увеличении общей константы свертывания на 35% и более по сравнению с нормой и снижении эластичности сгустка на 25% и более по сравнению с нормой, увеличении времени образования кровяного сгустка на 75% и более по сравнению с нормой судят о наличии цирроза печени при гепатоцеребральной дистрофии.

Дифференциальная диагностика хронического гепатита и цирроза печени

· Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявле­ниям с хроническим гепатитом, характерны:

· признаки портальной гипертензии

· расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

· выраженный и стойкий асцит.

— признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

· решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

  1. Сердечная астма
  2. Гипертонический криз
  3. Кардиогенный шок
  4. Стенокардия
  5. Отек легких
  6. Инфаркт миокарда
  7. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  8. Анафилактический шок
  9. Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
  10. Острая дыхательная недостаточность
  11. Приступ бронхиальной астмы
  12. Легочное кровотечение
  13. Спонтанный пневмоторакс
  14. Желудочно-кишечное кровотечение
  15. Печеночная колика
  16. Печеночная кома
  17. Острая почечная недостаточность
  18. Почечная эклампсия
  19. Почечная колика
  20. Гемолитический криз
  21. Геморрагический васкулит
  22. Диабетическая кома
  23. Гипогликемическая кома
  24. Тиреотоксический криз
  25. Острая надпочечниковая недостаточность

  1. Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% — при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

2. Гипертонический криз I типа: 6-8мл дибазола 0,5% с 2-4мл папаверина 0,5%; 40мг лазикса в/в(м); 5-10мл 25%MgSO4 (судорожный синдром).

20мг анаприлина п/я (тахикардия); седуксун, реланиум (психомоторный); можно 10мг нифедепина (0,075мг клофелина) – каждые 30мин до нормализации (если ничего нет). Криз без осложнений – лечат на месте, с осложнениями – госпитализация, впервые – в госпитале.

  1. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в переднем, верхушечном, боковом отделах осложненным кардиогенным шоком (истины, не аритмический). Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина.

Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительнаые) Фортальная баллонная контропульсация.

  1. Стенокардия напряжения нитроглицерин п/я каждые 5мин коррекция АД грелки к ногам 2-4мл 50% анальгина в/м 1мл 2% промедола. Эвакуация в гспиталь с фельдшером.

Госпиталь: в/в нитроглицерин, кислород с закисью N.

5. Отек легких осложнивший течение сочетанного порока сердца (преобладает митральный стеноз и недостаточность – комбинированный): эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% — при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

6. ИБС острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области бокового отдела левого желудочка острейшая стадия.

ПМП: нитроглицерин; промедол ИК, покой в/в 0,005% — 2мл фентанил, 2мл – 0,25% дроперидол в/в 10000 гепарина.

Госпиталь: в/в нитроглицеран 1000 в/час гепарина, тромболизис. Осложнеия: отеки, сердечная астма, желудочковая экстросистола 60-80мг лидокаина.

  1. Пароксизмальна желудочковая тахикардия сердца ПМП: лидокаин или 5-10мл новокаинамид 10% + 0,3-0,5 мезатона – 1 мл/мин; 1мл 5% феназепам (возбуждение).

Госпиталь: 4-8мл 2% лидокаин, электроимпульсная терапия (наруж)

  1. Анафилактический шок: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% — эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 936 . Нарушение авторских прав

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Дифференциальный диагноз цирроза печени при развернутой картине заболевания не встречает затруднений. Приходится, в основном, дифференцировать его от рака, сифилиса и эхинококкоза печени, при которых печень увеличивается неравномерно и имеются симптомы, свойственные этим заболеваниям. На ранних фазах развития дифференциальный диагноз проводится с хроническим гепатитом и холангиогепатитом, что встречает значительные трудности. Некоторую помощь в таких случаях оказывают результаты лапароскопического исследования и пункционной биопсии печени, выявление начальных признаков портальной гипертонии, в том числе и удлинение скорости портального кровотока, спленопортографическое рентгенологическое исследование, констатация повышения портального давления при помощи сплено- и гепатоманометрии; в меньшей мере — данные биохимического исследования крови.

О циррозе также свидетельствует наличие телеангиэктазий, печеночной ладони, пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, большая плотность печени и неровность ее поверхности, а также спленомегалия.

Дифференциальный диагноз цирроза печени с так называемым застойным, или кардиальным, циррозом базируется на наличии при последнем других признаков хронической недостаточности кровообращения: цианоз, отеки, одышка, изменение в сердце (порок, кардиосклероз и т. п.).

В ряде случаев приходится проводить дифференциальный диагноз также с рядом заболеваний системы крови (хронический лейкоз, лимфогранулематоз и пр.), при которых существенную помощь оказывает исследование морфологического состава периферической крови или костномозгового пунктата, добываемого с помощью стернальной пункции.

Проф. Г.И. Бурчинский

«Дифференциальный диагноз цирроза печени» – статья из раздела Заболевания печени и желчных путей

Эндотелин-1 — эффективный тест дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Щёкотова Алевтина Павловна,

Текст научной работы на тему «Эндотелин-1 — эффективный тест дифференциальной диагностики хронического гепатита и цирроза печени»

ЭНДОТЕЛИН-1 — ЭФФЕКТИВНЫЙ ТЕСТ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь

В статье представлены результаты исследования эндотелина-1 (ЕМ) в качестве теста дифференциальной диагностики хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП). Обследованы 70 больных ХГ, 35 больных ЦП, группа контроля составила 34 практически здоровых. В сыворотке крови методом ИФА исследовали ЕМ и гиалуроновую кислоту (ГК). При ХГ уровень ЕМ был повышен до 0,б5±0,2 фмоль/л (р 0,7, средней силы — при r от 0,3 до 0,7, слабая — при r

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970