Деструктивные пневмонии у детей

Оглавление:

Острые деструктивные пневмонии в детском возрасте

Термин «деструкция» происходит от латинского слова «destructio», что в переводе означает «разрушение». Острыми деструктивными называются воспаления легких, которые характеризуется гнойным расплавлением легочной ткани и интерстициального каркаса.

Это очень тяжело протекающая пневмония, которая, согласно статистическим данным, регистрируется у каждого десятого ребенка, болеющего пневмонией.

Причины и патогенез острых деструктивных воспалений легких у детей

Деструктивные процессы в легких характерны больше для недоношенных и грудничков, что связано с незрелостью их иммунной системы.

Среди причин развития деструктивных пневмоний в детском возрасте большую роль играют:

  • вирусы (гриппа, парагриппа) – до 50%;
  • золотистый стафилококк – до 30%;
  • пневмококки – 25%;
  • хламидии;
  • микоплазма;
  • грибковая инфекция.

Факторами риска возникновения острой деструктивной пневмонии у детей являются:

  • аспирация дыхательных путей (околоплодными водами в родах, содержимым желудка);
  • гипотрофия (дефицит массы тела);
  • пороки сердца;
  • иммунодефицитные состояния;
  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • нерациональная антибиотикотерапия, проведенная накануне.

Попадание возбудителя в легкие происходит разными путями. Наиболее частым является бронхогенный путь, при котором микроорганизмы вдыхаются ребенком естественным путем (через бронхи) с воздухом. Более редкими являются гематогенный и лимфогенный пути заражения.

Острая респираторная вирусная инфекция увеличивает выработку слизи в дыхательных путях ребенка, но при этом ослабляет ее противоинфекционные свойства. Вирусы в процессе своей жизнедеятельности разрушают клетки альвеолярных стенок. Густая мокрота нарушает работу мукоцилиарного аппарата, в результате этого слизь, содержащая микроорганизмы и разрушенные клетки альвеолярного эпителия, скапливается в просвете альвеол, нарушая тем самым дыхательную функцию легких.

На фоне сниженного вирусами местного бронхопульмонального иммунитета в легких начинает активно развиваться вторичная бактериальная флора.

Таким образом, причиной деструктивных пневмоний, которые возникают при острых респираторных вирусных заболеваниях, являются не вирусы, а вирусно-бактериальные ассоциации.

Внедрение инфекционного агента в ослабленную дыхательную систему ребенка вызывает отечность и полнокровие слизистых оболочек бронхов и бронхиол, что нарушает их вентиляционную и дренажную функции. У детей с отягощенным аллергологическим анамнезом такие морфофункциональные изменения в легких могут в считанные часы привести к удушью вследствие острого бронхообструктивного синдрома.

Застой крови в сосудах легких приводит к нарушению легочной микроциркуляции. В результате этого в мелких сосудах запускаются процессы патологического тромбообразования, что еще больше затрудняет кровообращение в легочных тканях. В итоге начинается гипоксия клеток легочных структур с их последующим некрозом (отмиранием).

Из разрушенных клеток легких высвобождаются множество внутриклеточных ферментов и продуктов распада. В присутствии микрофлоры процесс отмирания и гнойного распада ткани легкого усугубляется. Вокруг некротического очага наблюдается реактивное воспаление ткани легкого.

Классификация деструктивных пневмоний

Острая гнойная деструктивная пневмония у детей протекает тяжело, с септическими проявлениями. Различают несколько вариантов течения острой легочной деструкции:

  1. При остром течении патологии в легких происходит активный гнойно-воспалительный процесс с расплавлением тканей. Клинические симптомы и интоксикационный синдром при этой форме очень выражены.
  2. При подостром течении клиническая картина умеренно выражена. Часто пневмония с таким течением заканчивается отграничением гнойного очага – абсцедированием.
  3. Острая пневмония у детей при ее хроническом течении часто заканчивается выздоровлением.

Различают несколько форм острого гнойного воспаления легких, что зависит от обширности патологии в легких и окружающих их тканях:

  1. Инфильтративно-деструктивная (имеет клинику полисегментарного воспаления легких, которое характеризуется подострым течением с образованием множественных гнойных полостей небольшого размера с перифокальным воспалением легочной ткани).
  2. Гнойный лобит (протекает с гнойным воспалением ткани целой легочной доли, в центре которой формируется деструктивный очаг).
  3. Абсцесс легкого (характеризуется формированием псевдоабсцесса, где на месте деструкции участка легкого формируется полость, ограниченная стенкой из фибрина. Вследствие разрушения волокон фибрина в образовавшейся полости скапливаются разрушенная легочная ткань и гной. Однако, поскольку такой псевдоабсцесс не имеет соединительнотканной оболочки (капсулы), он быстро прорывает в бронх или плевральную полость.
  4. Буллезная (протекает с образованием воздушных полостей. Если эти полости небольшие по размеру, они часто самоликвидируются. Такие буллы имеют тонкую стенку, поэтому при их расположении близко к плевре, они могут прорываться в плевральную полость).

Клиническая картина каждой из форм имеет свои особенности клинической и рентгенологической картины, что позволяет своевременно поставить ребенку диагноз и назначить адекватную терапию.

Особенности клиники разных видов деструкций легких у детей

Деструктивная пневмония у детей обычно имеет острое начало. Выраженность клинической картины зависит от течения и формы заболевания, возраста и состояния иммунитета ребенка.

Клиника инфильтративно-деструктивной формы пневмонии

Клиническими признаками инфильтративно-деструктивной формы острой деструктивной пневмонии являются:

  • связь с острой респираторной инфекцией;
  • острое начало;
  • лихорадка (до 40°С);
  • одышка;
  • учащение сердцебиения;
  • цианоз периоральной (около рта) области и кончиков пальцев;
  • при перкуссии выявляется притупление звука над зоной инфильтрации;
  • при аускультации грудной клетки над пораженной зоной легкого выслушивается ослабленное дыхание;
  • на рентгенограмме – негомогенное затемнение ткани легкого с множественными «ячейками».

к оглавлению ↑

Симптоматика гнойного лобита у детей

При возникновении у ребенка гнойного лобита симптоматика будет такой:

  • быстрое нарастание тяжелой интоксикации;
  • выраженная одышка;
  • цианоз кожных покровов;
  • при осмотре определяется уменьшение амплитуды дыхательных движений пораженной половины грудной клетки;
  • при перкуссии – притупление перкуторного звука;
  • при аускультации – резко ослабленное дыхание или его отсутствие над пораженной долей легкого;
  • на рентгенограмме – гомогенное затемнение всей доли легкого, признаки парапневмонического плеврита.

к оглавлению ↑

Клинические признаки абсцесса легких у детей

При образовании абсцесса легкого симптоматику можно разделить на стадии, что зависит от процессов, происходящих в легких:

  1. До прорыва: лихорадка с ознобом, болевые ощущения в грудной клетке, выраженный интоксикационный синдром, учащение дыхания.
  2. После прорыва: в бронх (снижение температуры тела и улучшение состояния ребенка), в плевральную полость (внезапная боль со стороны прорыва и резкое ухудшение состояния пациента).

При перкуссии над полостью абсцесса выявляется тупой перкуторный звук, а при аускультации – ослабленное дыхание. На рентгенограмме определяется круглый очаг с четкими очертаниями, а если имеет место прорыв в бронх – уровень экссудата в этом очаге.

Буллы в легких указывают на выздоровление после деструктивной пневмонии и являются вариантом благоприятного исхода.

На рентгенограмме буллы определяются в виде полостей с тонкими стенками, вокруг которых находится нормальная легочная ткань.

Диагностика и возможные осложнения

Выявление острых гнойных деструктивных пневмоний у детей проводится с помощью:

  • физикальных методов (осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации);
  • обзорной рентгенографии;
  • лабораторных исследований (анализов крови, мокроты, плевральной жидкости);
  • ультразвукового исследования органов грудной клетки;
  • других методов (компьютерной или магнитно-резонансной томографии).

Как правило, врачи-клиницисты в своей практике применяют не все дополнительные методы исследования. Их объем зависит от выраженности клинической симптоматики у ребенка, опыта врача, физической и материальной возможности их проведения.

Острые гнойные деструктивные процессы в легких при несвоевременном и неправильном лечении могут осложняться, что усугубляет течение патологии и закончится летально. Осложнениями острого деструктивного воспаления легких у детей являются легочными и внелегочными, например:

  • пиоторакс – развивается вследствие прорыва в плевральную полость абсцессов, образовавшихся при инфильтративно-деструктивной форме пневмонии;
  • пиопневмоторакс – возникает в результате прорыва гнойного лобита или абсцесса, которые возникли в результате острой деструктивной пневмонии;
  • пневмоторакс – происходит при прорыве в плевральную полость буллы. При наличии клапана из разорвавшейся стенки буллезной полости развивается напряженный пневмоторакс;
  • фибриноторакс – на их основе формируются спайки;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • инфекционно-токсический шок;
  • септикопиемия;
  • сепсис;
  • сердечно-сосудистая, почечная или полиорганнная недостаточность.

Частым осложнением острых деструктивных воспалений легких у детей является вовлечение плевры, что проявляется в виде парапневмонического плеврита. В результате этого в плевральной полости начинают накапливаться белки, лейкоциты, эритроциты (экссудативный плеврит), откладываться нити фибрина (фибринозный плеврит), что приводит к образованию спаек. Клинически такой плеврит проявляется сильными болями с пораженной стороны грудной клетки, ребенок щадит эту сторону при дыхании, что при внешнем осмотре выглядит как отставание половины грудной клетки при дыхании.

Процесс скопления гноя в плевральной полости может принять хроническое течение. При большом количестве фибринозных спаек между ними формируются гнойные полости – развивается эмпиема плевры. Протекает эта стадия с выраженным интоксикационным синдромом и недостаточностью внутренних органов.

Лечение и профилактика острых деструктивных пневмоний у детей

Дети в остром периоде гнойного деструктивного воспаления легких должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Пневмонии у детей подлежат комплексному лечению с обязательным назначением антибактериального препарата или их комбинации. Выбор антибиотика зависит от:

  • возраста ребенка;
  • тяжести заболевания;
  • обширности процесса;
  • вида возбудителя;
  • состояния иммунитета;
  • сопутствующих патологий;
  • наличия осложнений.

До первого введения или приема антибиотика проводится взятие материала для бактериологического посева. До получения результатов бакпосева и определения антибиотикоустойчивости возбудителя ребенку назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия (Амоксиклав, Цефуроксим, Кларитромицин и другие) эмпирически, то есть без подтверждения вида возбудителя и его чувствительности к этому средству.

Вместе с антибиотиками назначаются пробиотики (Лактовит, Линекс, Бифиформ). После получения результатов бактериологического посева проводится коррекция антибиотикотерапии (при необходимости).

Если есть подозрение, что первичным возбудителем послужила вирусная или грибковая инфекция, то вместе с антибактериальной терапией возможно назначение противовирусных и противогрибковых средств.

В случае неэффективности антибиотикотерапии проводят замену противомикробного препарата. Неэффективный считается антибиотик, который не дает уменьшения клинической симптоматики после 3-5 дней приема (в зависимости от тяжести патологического процесса). Длительность лечения антибиотиками определяет врач на основании клинических данных, осмотра и результатов лабораторных исследований и рентгенографии. Средняя продолжительность у детей составляет около 4 недель.

Еще одним из главных направлений консервативной терапии при острых гнойных деструктивных воспалениях легких у детей является дезинтоксикационное лечение. Для этого назначается инфузионная терапия солевыми растворами, растворами глюкозы, детоксикантами (Реополиглюкин, Гемодез) на фоне диуретиков.

Патогенетическая терапия острых гнойных деструктивных воспалений легких включает назначение:

  • бронхолитических, муколитических препаратов, бронходилататоров (Ацетилцистеин, Лазолван, Мукалтин, Бромгексин, Эуфиллин) – для облегчения отхождения мокроты;
  • антигистаминных средств (Димедрол, Супрастин, Терфен, Эриус) – при признаках бронхоспазма;
  • системных энзимов (Вобэнзима, Флогэнзима) – для предупреждения спаечной болезни.

По показаниям назначаются и препараты других групп. Это входит в компетенцию лечащего врача и зависит от имеющихся у ребенка показаний для их назначения.

При нарастании симптоматики и появлении осложнений острой деструктивной пневмонии у детей показано оперативное лечение – дренирование плевральной полости. Для этого между шестым и седьмым ребрами в плевральную полость вводится дренажная трубка, по которой может отводиться гной или подаваться ферментные препараты (при выраженном спаечном процессе) или антибиотики (при пиотораксе).

Профилактика возникновения острых гнойных деструктивных воспалений легких у детей заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний дыхательной системы, в том числе острых респираторных инфекций, и проведении вакцинопрофилактики.

Прогноз при своевременно начатом правильном лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей в целом благоприятный, однако летальность от осложнений острых гнойных деструктивных пневмоний составляет около 1%.

Деструктивная пневмония у детей

Деструктивная пневмония у детей это очаговая или сливная пневмония, вызываемая стафилококками, которая характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого. Острые гнойные деструктивные пневмонии со­ставляют 10 % общего числа пневмоний у детей.

Причины деструктивной пневмонии у детей

Вирусно-микробные ассоциации, представленные ви­русами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пнев­мококками (25%).

Патогенез деструктивной пневмонии

Возможны два механизма возникновения острых гнойных де­структивных пневмоний у детей: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхиальный путь раз­вития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь ин­фицирования возникает вследствие септического процесса.

Наличие респираторного вирусного заболевания с угнетением местного иммунитета бронхолегочной ткани, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактериальной ин­фекции.

Морфофункииональные изменения по ходу дыхательных пу­тей, характеризующиеся отеком, гиперемией и воспалительным набуханием слизистой оболочки, обусловливают нарушение вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол (бронхообструктивный синдром).

Расстройства легочной микроциркуляции с развитием гиперкоа­гуляции, тромбозов и микроэмболий бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и служит предрас­полагающим фактором для бактериальной деструкции.

Развитие деструктивных процессов связано с воздействием ток­синов и ферментов, выделяемых микроорганизмами, на легочную ткань.

Стадии формирования деструктивного процесса в легком :

Стадия преддеструкции предшествует всем формам острой гной­ной деструктивной пневмонии и характеризуется воспалительной инфильтрацией паренхимы легкого.

Стадия острого течения характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями гнойно-воспалительного процесса в легком.

Стадия подострого течения характеризуется стиханием прояв­лений гнойно-воспалительного процесса и отграничением легоч­ного очага.

Стадия хронического течения характеризуется завершением острого гнойного процесса.

Формы острой гнойной деструктивной пневмонии у детей

— инфильтративно-деструктивная форма деструктивной пневмонии у детей соответствует полисегментарной пневмонии, при которой возможно расплавление ткани легкого с формированием небольшие абсцессов;

— гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфиль­трацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре;

— абсцесс легкого образуется в участке воспалительной инфиль­трации из-за расплавления легочной ткани. В очаги деструкции легочной ткани проникает воздух, формируя внутрилегочные воздушные полости, ограниченные фибринозным валом. При разрушении фибринозного барьера стафилококками подвер­гается деструкции окружающая легочная ткань, и полость за­полняется продуктами распада и воспалительным экссудатом. Абсцессы при острых гнойных деструктивных пневмониях не содержат капсулы, характерной для классических абсцессов лег­ких, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спон­танному прорыву в бронх или плевральную полость;

— буллезная форма представляет собой воздушные полости с тонкой стенкой, способные менять форму и размеры. Характер полости будет зависеть от тяжести, выраженности и распространенности деструктивного процесса. Если в участке воспаления возникают небольшие по размеру воздушные полости, то это свидетель­ствует о благоприятном течении процесса и самоликвидации воздушных булл при наличии клапанного механизма воздуш­ные полости могут вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая синдром внутриплеврального напряжения.

Легочно-плевральные формы деструктивной пневмонии у детей

— пиоторакс характеризуется скоплением гнойного экссудата в плевральной полости, всегда носит вторичный характер, основ­ной причиной является инфильтративно-деструктивная форма заболевания:

— пиопневмоторакс характеризуется скоплением воздуха и гноя в плевральной полости, является результатом разрыва очага гнойной деструкции легкого, наличие клапанного механизма вызывает развитие напряженного пиопневмоторакса, его от­сутствие — простого;

— пневмоторакс — результат разрыва буллы и поступления воз­духа в плевральную полость. Наличие клапанного механизма обусловливает развитие напряженного пневмоторакса, его от­сутствие — простого пневмоторакса.

Симптомы деструктивной пневмонии у детей

Инфильтративно-деструктивная форма характеризуется острым началом на фоне респираторно-вирусной инфекции с пре­обладанием гнойно-септического синдрома, нарастанием гипер­термии, тахикардии, одышки, цианоза носогубного треугольника. Аускультация — ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: умеренная инфильтра­ция легочной ткани без четких границ с множественными мелко­ячеистыми просветлениями.

Гнойный лобит характеризуется крайне тяжелым течением, гнойно-септическим синдромом и острой дыхательной не­достаточностью. Ухудшение состояния, нарастание одышки, цианоза. Отставание в акте дыхания половины грудной клетки. Аускультация — резкое ослабление дыхания; перкуссия — укорочение перкуторного звука. Рентген: тотальное затенение доли легкого с выпуклыми контурами и проявлениями реактивного плеврита.

Абсцесс легкого характеризуется гипертермией с ознобом, выраженными проявлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Аускультация — ослабление дыхания. Перкус­сия — укорочение перкуторного звука. При сообщении абсцесса с бронхом — тимпанит нал воздушным пузырем в полости абсцесса. Рентгенологически: очаг затенения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом — уровень жидкости и воздуш­ный пузырь над ним.

Буллезная форма не сопровождается клиническими проявле­ниями, представляет собой вариант благоприятного течения и свидетельствует о разрешении пневмонии. Рентгенологически характеризуется наличием тонкостенных воздушных полостей различного диаметра с четкими контурами на фоне нормальной легочной ткани.

Современные представления о диагностике и лечении острых гнойных деструктивных пневмоний у детей, осложненных плевритом.

Особенностью острых гнойных деструктивных пневмоний у детей бывает раннее вовлечение плевры в патологический процесс с форми­рованием парапневмонического плеврита.

Стадии парапневмонического плеврита :

— экссудативная стадия характеризуется ранней реакцией плев­ры на воспаление с образованием жидкого экссудата, содержа­щего небольшое количество клеточных элементов:

— гнойно-фиброзная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральной полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования и образования множественных гнойных полостей, раз­деленных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабируется:

— стадия организации или хронизации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и обеих листках плевры, об­разуя соединительнотканные наслоения с формированием фибриноторакса, который удерживает легкое в коллабированном состоянии. Формируется хроническая эмпиема плевры.

Патофизиология плеврита. В норме плевральная полость со­держит объем жидкости, равный 0.3 мл/кг массы тела. Отмечается непрерывный процесс циркуляции плевральной жидкости, кото­рая дренируется лимфатическими сосудами. Нарушение баланса между образованием плевральной жидкости и ее дренированием лимфатической системой будет приводить к формириванию экс­судативного плеврита. В норме плевральная жидкость содержит небольшое количество клеток и низкую концентрацию белка.

Воспаление в плевральной полости сопровождается следующими проявлениями :

— повышается сосудистая проницаемость, что способствует миграции нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в плев­ральную полость:

— высвобождается большое количество цитокинов (интер­лейкины, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбо­цитов) мезотелиальными клетками плевры;

— формируется экссудативная стадия парапневмонического плеврита, затем гнойно-фибринозная стадия за счет инвазии микроорганизмов через пораженный респираторный эпителий.

Диагностика деструктивной пневмонии у детей

Физикальное исследование позволяет определить отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тупость при перкуссии грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, Деформация грудной клетки (сколиоз).

Рентгенисследование грудной клетки при деструктивной пневмонии позволяет обнаружить следующие патогномоничные признаки: отсутствие дифференциации купола диафрагмы и синуса плевры за счет наслоения экссудата, гомогенное затенение в соответствую­щей половине грудной клетки различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение сердца в противопо­ложную сторону, спадение легкого, сколиоз.

УЗИ плевральной полости позволяет определить наличие жид­кости, ее количество, расположение жидкости в случаях ее осумкования. Ценность УЗИ повышается, если оно используется для выбора анатомической области дренирова­ния плевральной полости.

Исследование плевральной жидкости проводят для определе­ния клеточного состава (цитология), определения характера ми­крофлоры (бактериология) и биохимического исследования: концентрация белка, лактагдегидрогеназа, концентрация глюко­зы, pH экссудата.

Лечение деструктивной пневмонии у детей

Антибиотики широкого спектра действия, внутривенный путь введения, максимально возрастные дозы, с учетом чувствительно­сти микрофлоры и достаточной продолжительности (в зависимости от тяжести заболевания до 4 недели).

Дренирование плевральной полости осуществляется по сред­ней аксиллярной линии над диафрагмой (шестое-седьмое межреберье). Диаметр дренажной трубки должен соответствовать характеру плеврального экссудата (в зависимости от стадии плев­рита). После установления дренажной трубки в плевральной поло­сти рекомендуется выполнить рентгенологическое исследование для контроля правильности положения дренажа.

Внутриплевральный фибринолиз проводится во второй ста­дии плеврита путем введения стрептокиназы или урокиназы. Урокиназа вводится 2 раза в сутки, ежедневно, на протяжении 3 суток в дозе 40000 ед в 40 мл физиологического раствора.

Видеоассистированное торакоскопическое лечение деструктивной у детей прово­дится в случае неэффективности дренирования плевральной поло­сти и фибринолитической терапии. Преимущества такого лечения состоят в следующем: эффективное очищение плевральной поло­сти от гноя и фибрина под визуальным контролем, низкая травматичность манипуляции, ускоряются сроки лечения, снижается продолжительность госпитализации, укорачивается курс антибак­териальной терапии.

Исходы и прогноз деструктивной пневмонии у детей

Прогноз у детей с эмпиемой плевры хо­роший. Наблюдения показывают полное восстановление анатомии и функции легких и плевры. Рентгенологическое исследование свидетель­ствует о нормализации процесса через 3 месяца.

Статьи по теме:

  1. Повреждение диафрагмы у детейПовреждение диафрагмы у детей происходит из-за внезапного воздействия внешних повреждающих факторов на нижний отдел грудной.
  2. Повреждения диафрагмы у детей — симптоматика, диагностика, лечениеПовреждение диафрагмы у детей происходит из-за внезапного воздействия внешних повреждающих факторов на нижний отдел грудной.
  3. Гемоторакс у детейПовреждение крупных сосудов не характерно для детского возраста, поскольку у де­тей редко бывают проникающие ранения.
  4. Секвестрация легкого у детейСеквестрация легкого у детей характеризуется наличием кистозно изменен­ной части легочной ткани, изолированной от бронхиальной системы.
  5. Вирусно-бактериальная пневмонияВирусно-бактериальная пневмония начинается на фоне ОРВИ. Возбудителями ее являются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус.
  6. Острая пневмония — протокол и стандарт леченияОстрые пневмонии — это инфекционно-воспалительное заболевание с поражением всех структурных элементов легочной ткани: паренхим, интерстиция.

Деструктивная пневмония у детей : 8 комментариев

Прошу помощи и независимого мнения. 25 августа у нас родилась доченька, при рождении вес 3150 кг, рост 50 см, 7-8 баллов по Апгар. Первые три дня были разлучены с ребенком. Нашли двустороннюю пневмонию (якобы внутриутробную). С 26. числа дочь на антибактериальной терапии цефалоспоринами (с 26 по 31 лендацин, далее в отделении патологии новорожденных — клафоран 110 мг*/3 р/сут. в/в). При рождении лейкоциты 32*10 Г/л, СРБ 35, в динамике на момент выписки из роддома и перевода в ОПНД: л. 16,6, СРБ 6, сдвиг формулы влево, от 31.08 л. 15,3, СРБ 4, палочкоядерные л. -7 %. Объективно на 31.08: Одышка, втяжение межреберных промежутков при дыхании, аускультативно: ослабленное в нижне-базальных отделах дыхание, хрпов нет. На фоне антибактериальной терапии клафораном в период с 31.08 по 12.09 отмечается положительная динамика: одышка уменьшилась, дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует, аускультативно дыхание проводится в нижние отделы, с жестковатым оттенком, хрипов нет. Ребенов активен, на грудном вскармливании. Лаборатоно: лейкоцитоза нет 12,2-10 Г/л, сдвига формулы влево нет (п.-4%: с.-52%, лимф.37%, м.7%). По данным рентгена от 12.09 Эмфизема купировалась, интенсивность инфильтрации уменьшилась. Вопрос: насколько обосновано в данном случае продолжение антибактериальной терапии клафораном, после 18 дней АБТ при пневмонии средней тяжести? Какие еще рекомендации Вы бы посоветовали для выхаживания ребенка в амбулаторных условиях?

Полагаю, что более лечить антибиотиками нет необходимости. Желательно как можно дольше кормить грудью. Еще я посоветовал бы пробиотик внутрь раз в день для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Обязательно противогрибковую терапию. И сделать анализ кала на микропейзаж.

Противогрибковая терапия гепатотоксична, а вот пробиотики и пребиотики необходимы.

Считаю нужным продлить антибактериальную терапию, так как инфильтрация в лёгких уменьшилась, но не исчезла. Решает лечащий врач-на нём ответственность. И контрольный снимок через 10 дней.

Во-первых, в лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг влево (56% нейтрофилов, в норме к этому возрасту у здорового ребенка должен быть лимфоцитоз; во-вторых, рентгенолог не пишет, что инфильтрации не, она уменьшилась, но присутствует; и в-третьих, что значит «якобы внутриутробная»? Пневмония у новорожденного , реализовавшаяся до 3 суток жизни, явлется врожденной, Кроме того присутствуют все абсолютные критерии врожденной пневмонии (см. например «Национальное руководство по неонатологии»). А так как инфильтрация есть и нейтрофильный сдвин также есть, значит процесс не закончен и требует продолжения антибактериальной терапии. К слову сказать, федеральный стандарт по врожденной пневмонии 20 дней.

Решение об отмене антибактериальной терапии принимает лечащий врач ребенка, а пробиотики и противогрибковая терапия пероральная нужна.

Как жаль новорожденных. Муки сразу после рождения. Не учат мамочек психогенные. Любая болезнь– суть материализованный стресс. Легкое связано со стрессом–меня не любят. Посмотрите, с какой женщиной у мамы были связаны эти эмоции. Чаще всего бывает обида на мать и свекровь. Правильные отношения– гарантия здоровья детей и их быстрого выздоровления. А правильная терапия будет успешнее. Кстати, безопасно для купирования грибковых осложнений программа «грибки базовая» в приборах Дэта. И очень часто антибактериальная терапия приводит к появлению лекарственно–устойчивой формы золотистого стафилококка, есть смысл посмотреть состояние кишечной флоры. Здоровья вашему ребенку и его маме.

Причины, симптомы и лечение деструктивного воспаления легких

Воспаления легких являются одними из самых частых заболеваний человечества. И это не странно, ведь из-за физиологических и анатомических особенностей человек слабо защищен от патологий такого вида. Пневмонии чаще возникают в холодные и влажные периоды года, когда есть все условия для развития возбудителя, а организм человека значительно ослаблен.

По причине высокой тяжести протекания, пневмонии часто приводят к тяжелым осложнениям и являются очень опасным состоянием для человека. Рациональное лечение – единственный способ сберечь жизнь пациента.

Причиной воспаления может стать большое количество возбудителей и вредоносных факторов, но чаще всего его вызывают бактерии стрептококка.

Острая гнойная деструктивная пневмония

Острая гнойная деструктивная пневмония – тяжелая форма воспаления легких, которая вызывается огромным спектром микроорганизмов и характеризуется деструктивными изменениями в легочной ткани.

Процесс начинается остро и нередко вызывает тяжелые осложнения. Чаще всего возникает у детей раннего возраста. Деструктивная пневмония у детей возникает достаточно часто и составляет 8-12% от числа детских пневмоний.

Патология требует срочной госпитализации, правильной постановки диагноза и адекватного лечения. В ином случае пациенту грозят тяжелые последствия, в том числе смерть.

Этиология заболевания у детей

Как факторы риска для развития пневмонии выступают:

  • недоношенность;
  • перенесенные ранее затяжные острые респираторные вирусные инфекции;
  • врожденные и приобретенные иммунодефициты;
  • прием глюкокортекостероидов;
  • повреждения во время родового процесса;
  • асфиксия плацентарной жидкостью;
  • септицемия и септикопиемия;
  • неадекватно проведенная антибиотикотерапия;
  • плохие условия жизни.

Непосредственными возбудителями деструктивного заболевания легких могут стать всевозможные микроорганизмы, но все же самым частым виновником болезни является патогенный штамм стафилококка. Часто можно встретить целые «ассорти» из возбудителей, когда, к примеру, стафилококк вызывает начало болезни, а другие микроорганизмы пользуются снижением защитных функций организма и усугубляют процесс.

Кроме стафилококка важность в этиологии пневмонии имеют:

  • бульварный протей;
  • псевдомонас;
  • энтеробактерии;
  • клебсиелла;
  • грипп;
  • парагрипп;
  • аденовирусы.

Особенности у взрослых

Этиологическими причинами и факторами гнойно-деструктивная пневмония у взрослых практически ничем не отличается от детской. Кроме перечисленных в детской этиологии факторов риска, у взрослых добавляются еще несколько приобретенных патологий:

  • синдром приобретенного иммунодефицита человека;
  • гепатиты групп А,B,C;
  • сахарный диабет первого и второго типа;
  • сепсис;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • наркомания;
  • неблагоприятные условия работы и профессиональные вредности.

Возбудители воспаления все те же самые, что и у детей.

Механизмы деструкции легких

Патогенетические механизмы развития воспаления очень просты и банальны. Инфекционный агент проникает в легочную ткань в месте поврежденной слизистой оболочки (респираторный путь заражения), через зараженную кровь при септических состояниях (гематогенный путь заражения), а так же через лимфу.

После попадания возбудителя в легочную ткань он начинает стремительно размножаться. По ходу размножения микроорганизмов развиваются небольшие полости, наполненные воздухом (буллы), или же инкапсулярные гнойники (абсцессы). В случае размещения полостей вблизи висцеральной плевры и их разрыва в плевральную полость, возникает возможность развития эмпиемы плевры, сухого плеврита или пневмоторакса.

В редких случаях гнойники размещаются вблизи больших сосудов. Расплавив стенку сосуда, микроорганизмы попадают в кровь, вызывая сепсис.

Классификация

  • Бронхогенная форма: путем заражения выступает респираторный путь. Возникает в 4/5 случаев заболевания и является первичной самостоятельной формой болезни. При диагностике чаще всего отмечается локальное поражение легочной ткани.
  • Гематогенная форма: путем заражения выступает инфицированная кровь, к примеру, при сепсисе. У детей причиной вторичного деструктивного воспаления может быть флегмона новорожденных. При диагностике чаще всего отмечается генерализованное поражение легочной ткани.

По развитию бронхопневмонии выделяют следующие стадии процесса:

  • Стадия острой деструктивной пневмонии (интрапульмональная форма);
  • Стадия контактного гнойно-воспалительного процесса (Легочно-плевральная форма). Характеризируется передачей инфекции с легочной ткани в плевру и плевральную полость контактным путем.

Как отдельная вариант существует медиастинальная форма деструкции.

Клиника и симптомы

При диагностике пневмонии нужно сразу же определить первичная она, или вторичная.

  1. Первичная форма. Так, в случае бронхогенной формы, поражение легочной ткани будет локализированным односторонним, чаще всего размещенным в пределах одной доли. Симптомы дают о себе знать уже на первый-второй день после начала заболевания.

У пациента резко подымается температура тела, снижается работоспособность, появляется головной боль, тошнота, рвота, миалгия, боли в суставах, появившийся сухой кашель сравнительно быстро переходит в слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Реже появляется кровохаркание.

Перкуторно возможно услышать притупление звука в области локализации абсцесса.

Аускультативно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

По данным рентгенографии можно определить точное размещение патологического процесса, благодаря массивному количеству инфильтрата и экссудата. На снимке будет видно зоны округлой формы, которые различаются между собой по наивности жидкости. Если четко видно уровень жидкости, можно с точностью сказать про наивность абсцесса. Когда полость есть, а уровня жидкости нет, можно подозревать буллу.

В крови преобладает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно повышается СОЕ.

  1. Вторичная форма. Развивается на фоне других инфекций. Поэтому важность анамнеза преобладает над первичной формой. Клиника зависит от первичного заболевания, но имеет несколько общих характеристик.

При прогрессии вторичной формы деструкции, чаще всего, развиваются явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кроме высокой температуры, слабости, миалгии, тошноты и рвоты у пациента возникает акроцианоз, бледность, потеря сознания, одышкаа.

На рентгенографии отмечаются множественные хаотично размещенные небольшие полости в обоих легких, в которых размещен воздух или гной.

В случае разрыва абсцесса в плевральную полость клиническая картина стремительно усугубляется. Появляются признаки воспаления плевры и пиопневмоторакса: боль при дыхании, поверхностное дыхание, увеличение одышкаи, перкуторно тупой звук в закутках плевры, смещение органов средостения.

Рентгенографическим методом определяется уровень жидкости.

Дети переносят воспаление намного тяжелее, чем взрослые, поэтому деструктивные пневмонии детей чаще вызывают осложнения.

Дифференциальную диагностику необходимо провести от других форм пневмонии, поликистоза легких, гангрены легкого.

Рекомендованные методы терапии

В случае первичной формы заболевания, в первую очередь необходимо избавиться от синдрома интоксикации. Для этого используют парентеральный путь введения препаратов реополиглюкина, калийсберегающих диуретиков. Так же вводиться 10-20% глюкоза, контрикал. Пациенту назначают поливитаминные комплексы, противогистаминные препараты (димедрол, диазепам).

В качестве этиотропной терапии используются антибиотики. Очень важно подобрать подходящий антибиотик, к которому наиболее чувствителен возбудитель. Для этого необходимо дождаться результатов баканализа, и пробы на чувствительность.

При использовании антибиотиков широкого спектра, если результатов баканализа еще нет, а лечение необходимо начать немедленно, больному нужно назначить курс эубиотиков для предотвращения возможного дисбактериоза.

Курс лечения антибиотиками длиться по мере пропадания симптомов заболевания, в среднем 1-2 недели. Но бывают случаи, когда гнойно-деструктивная пневмония проходит, но остаются полости с гноем (абсцессы). В таком случае курс антибиотикотерапии необходимо продолжить до полного исчезновения гнойников.

В составе комплексной терапии пациенту назначают эуфиллин для улучшения кровообращения и вентиляции легких, иммуноглобулины для стимуляции иммунитета.

В случае вторичной формы необходимо одновременно избавиться от первоисточника инфекции и лечить вызванную им деструктивную пневмонию. Лечение зависит от первоначальной инфекции и рассматривается индивидуально.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо назначить лечение сердечными препаратами: дигитоксин, коргликон, строфантин. Для предупреждения тромбозов используют антикоагулянты.

Если же у больного развился пиопневмоторакс, показано дренирование плевральной полости. При этом необходимо тщательно очистить полость от гноя и промыть антисептиками с антибиотиками.