Актуальность темы гепатит а

Актуальность вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний вирусной этиологии с различными механизмами заражения и преимущественным поражением печени с нарушением ее функций.

Причиной возникновения вирусных гепатитов являются 8 различных вирусов, которые различаются по таксономическим признакам, а заболевания, ими вызываемые, по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы.

Достаточно определенно все вирусные гепатиты можно разделить на 2 группы — с фекально-оральным механизмом заражения или энтеральные и с контактным механизмом заражения (через кровь, посредством медицинского инструментария, половым путем) или парентеральные гепатиты. К первой группе относят вирусные гепатиты А и Е, ко второй — вирусные гепатиты В, С и D. Вирусные гепатиты F, G и TTV к настоящему времени достаточно не изучены.

Проблема вирусных гепатитов одна из самых значимых в современной медицине, решение которой имеет огромное значение для всего человеческого общества. Особую важность в последние 10-15 лет приобрела проблема парентеральных гепатитов В и С. В РФ к концу 90-х годов уровень заболеваемость достиг 60 на 100 000 населения, а по отдельным регионам — 130 на 100 000 населения, что было связано в первую очередь с циркуляцией вирусов в среде парентеральных наркоманов и последующим распространением инфекции на общую популяцию. И это лишь «видимая часть айсберга», ибо большинство случаев острого гепатита В и С протекает без желтухи и, как правило, не попадает в поле зрения врачей. Для сравнения заболеваемость в Западной Европе и в США 5-6 на 100 000 населения. Основное значение в настоящее время имеет проблема хронических гепатитов и их исходов в цирроз и рак печени. При гепатите В около 10% острых форм переходит в хронические, при гепатите С — до 60%! У 10-20% больных хроническими формами развивается в дальнейшем цирроз или первичный рак печени. К настоящему времени в мире насчитывается около 300 млн. человек носителей вируса гепатита В и более 500 млн. человек, инфицированных вирусом гепатита С. Ежегодно в мире умирает около 1 млн. человек от цирроза и рака печени, индуцированных данными вирусами.

Проблема диагностики хронических вирусных гепатитов заключается в том, что протекают они в своем большинстве латентно. Больной не ощущает болей в правом подреберье, нет желтухи, которая ассоциируется с болезнью печени. Появление же явной симптоматики, как правило, говорит о далеко зашедшем процессе. Ввиду того, что симптоматика разнообразна и не всегда специфична, каждый человек должен найти время, прийти к врачу и сдать кровь на маркеры вирусных гепатитов. В МК «Гепатолог» работают лаборатории с современным оборудованием, выполняющие исследования, в том числе на реактивах, имеющих декларацию соответcтвия IVD директиве Евросоюза (марка CE).

В компании используется набор современных средств лечения вирусных гепатитов с эффективностью, подтвержденной на основе принципов доказательной медицины. Подавление репликации вирусов по наиболее оптимальным схемам лечения может наблюдаться у 60-70% пациентов.

Эстетическая медицина

История медицины: первые шаги

Из наблюдений и опыта тысячелетий, передававшегося из поколения в поколение, рождалось рациональное врачевание. Тот факт, что какие-либо случайно примененные средства или приемы приносили пользу, устраняя боль и т. п. Читать дальше

История онкологии учение о раке

Онкологические заболевания стали настоящей «чумой XX века». По причине смертности рак стоит на втором месте после сердечно-сосудистых болезней. Считается, что каждый человек — это потенциальный больной. От рака нельзя предохраниться, а излечиться очень тяжело.Читать дальше

Вирусные заболевания человека

Вирусы — мельчайшие возбудители многочисленных инфекционных заболеваний человека и животных. Являются внутриклеточными паразитами, не способными к жизнедеятельности вне живых клеток. Читать дальше

Вирусные инфекции

Острые респираторные вирусные инфекции — большая группа заболеваний, которые очень широко распространены. В этой группе выделяются аденовирусная, парагриппозная, риновирусная и сиицитиально-вирусная инфекции.Читать дальше

Вирусы. Происхождение и распростронение

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Читать дальше

Открытие витаминов

В 19 веке выяснели, что пищевая ценность продуктов определяется содержанием в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей .

Инфекция и иммунитет

Иммунология — молодой раздел науки, но уже первые результаты ее применения в профилактике и лечении открывают широкие перспективы .

Уход за кожей

Большое значение для внешнего облика человека имеет чистая, гладкая, приятного оттенка кожа лица. К сожалению, не всегда за ней обеспечен правильный уход .

Актуальность темы

Инфекционные болезни являются самыми частыми и распространенными среди населения, они приводят в общей сложности к самым большим трудопотерям [Лобзин Ю.В. 1994, Рахманова А.Г. 1995, Покровский В.И. 1996]. Значимость острых вирусных гепатитов (ВГ) в структуре инфекционной патологии человека на сегодняшний день определяется стойкой тенденцией роста заболеваемости, повсеместной распространенностью, значительной частотой хронизации и неблагоприятных исходов [Жданов В.М. и др. 1986, Блюгер А.Ф. 1988, Кошиль О.И. 1996, Соринсон С.Н. 1996, Шувалова Е.П. и др. 1996, Ghendon Y.Z. 1993, Henry H.H. 1995]. Высокий уровень заболеваемости ВГ сохраняется и среди военнослужащих различных контингентов, представляя большую военно-эпидемиологическую значимость [Ляшенко Ю.И. и др. 1996, Хазанов А.И. 1996, Чиж И.М. 1997].

Известно, что гипоксия и во многом связанная с ней избыточная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) на фоне недостаточности антиоксидантной системы (АОС) играют ключевую роль в механизмах развития патологического процесса при вирусном поражении печени [Дядик В.П. 1987, Биленко М.В. 1989, Журкин А.Т. и др. 1989, Юнева М.В. 1990, Никитин Е.В. 1991, Антонова Т.В. 1993, Mc Cord J.M. 1985, Lever A.M.L. 1987, Maeda N. 1991, Feher J. 1992]. Повышение интенсивности липопероксидации лежит в основе нарушения проницаемости мембран гепатоцитов и развития процесса цитолиза, который является неспецифической реакцией клеток печени на действие стрессорных агентов различной природы [Лучшев В.И. 1984, Блюгер А.Ф. 1985, Бондаренко И.Г. и др. 1990, Suematsu F. 1977, Adkinson D. 1986, Аnnoni G. 1990, Poli G. 1993].

Отечественными и зарубежными учеными накоплен большой опыт в лечении и реабилитации больных ВГ. Однако, до сих пор не найдено приемлемых этиотропных средств и основным методом лечения остается патогенетическая терапия [Подлевский А.Ф. 1988, Дунаевский О.А. 1993, Волжанин В.М. и др. 1995, Соринсон С.Н. 1996, Hirchman Sh. Z. 1995]. Наиболее действенным оружием патогенетической антигипоксической терапии является гипербарическая оксигенация, способная компенсировать все виды гипоксии, развивающиеся в организме больного ВГ [Сапов И.А. 1982, Ефуни С.Н. и др. 1986, Кучерявцев А.А. 1996, James P. 1993]. Этот метод лечения имеет специфический механизм действия отличающийся от других видов оксигенотерапии. Заместительный эффект гипербарического кислорода, ликвидирующий гипоксию и ее последствия, ограничен временем экспозиции и быстро исчезает после окончания сеанса, конечный же результат, стойко сохраняющийся в течение длительного времени, определяется гипероксическим воздействием [Петровский Б.В. и др. 1987, Демуров Е.А. 1989, Леонов А.Н. 1996, Harabin A.L. 1990, Davis J.C. 1995].

Данные литературы свидетельствуют о благоприятном влиянии оксигенобаротерапии (ОБТ) на течение и исходы ВГ: сокращается продолжительность интоксикации и длительность лечения в стационаре, снижается частота осложнений и летальных исходов [Блюгер А.Ф. и др. 1983, Аксельрод А.Ю. 1986, Никифоров В.Н. и др. 1988, Болдырев Н.А. и др. 1989, Гостев Ю.П. 1990, Иванов К.С. и др. 1992, Blum D. 1972, Milkov M. 1996]. В то же время, показания и схемы применения ОБТ выбираются на основе эмпирических подходов, учитывающих лишь рутинные клинико-биохими-ческие показатели [Ермаков Е.В. и др. 1986, Кучерявцев А.А. 1987, Виксна Л.М. и др. 1988, Никифоров В.Н. и др. 1988, Лукич В.Л. и др. 1989, Габрилович Д.И. и др. 1990]. Разработанные специальные критерии воздействия гипербарического кислорода в основном нацелены на исключение опасности кислородного отравления [Шницер С.В. 1987, Лукаш А.И. и др. 1989, Кулешов В.И. 1991, Садекова С.И. 1991, Ефуни С.Н. 1993] и не позволяют отмечать его терапевтическое влияние.

Поиску способов оценки воздействия ОБТ на течение вирусного гепатита для прогнозирования эффекта и оптимизации лечения и посвящено настоящее исследование.

Естественное вскармливание ребенка
Естественным называется вскармливание ребенка грудным молоком. ¨ Женское молоко является уникальным и наиболее сбалансированным продуктом питания для ребенка первог .

Методы получения эфирных масел. Анализ эфирных масел (подлинность, доброкачественность, определение примесей).
Приятный аромат душистых растений обусловливается наличием в них эфирных масел. Эфирные масла представляют собой смесь жидких, легко летучих веществ, перегоняющихся с водяным паром. Название этой .

Класификация простых пороков сердца, клиническое проявления,диогностика и лечения пороков митрального клапана и стеноза артального клапана
Пороки сердца (Vitia cordis) характеризуются морфо­логическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов. Они чаще возникают как осложнение эн .

Вирусные гепатиты — симптомы и лечение

Вирусные гепатиты — это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту — это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее ее воспаление.

Поэтому вирусные гепатиты разных видов часто объединяются под названием «желтуха» — по одному из наиболее распространенных симптомов гепатита.

Классификация

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

  • Острые – до 3 месяцев (гепатит А);
  • Затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);
  • Хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

  1. Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите).
  2. Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).

Для вирусных гепатитов характерно циклическое и ациклическое (с обострениями) течение.

Как передаются вирусные гепатиты

Инфекции передаются от больного человека к здоровому. Пути передачи могут быть следующие:

  • Гепатит А – кал, слюна;
  • Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
  • Гепатит С – кровь;
  • Гепатит Е – кал, слюна;
  • Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.

  • Гепатит А – от 2 до 6 недель;
  • Гепатит В – от 8 до 24 недель;
  • Гепатит С – от 6 до 12 недель;
  • Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
  • Гепатит Д – не установлен.

Переболеть гепатитами A, E и F можно только раз в жизни, гепатит, вызванный остальными видами вирусов, может возникать у одного и того же человека повторно. Существует вероятность развития болезни даже после трансплантации печени.

Что происходит после попадания вируса гепатита в организм?

С током крови вирусы попадают в печень. На клетках печени имеется рецепторный белок CD81, связываясь с которым вирус проникает внутрь клетки. Далее начинается пагубная работа, характерная для всех вирусов. Вирус встраивает свою РНК в генетический аппарат клетки. И уже здесь, как на матрице, начинают «печататься» одна за другой точные копии вируса, обрастающие внутри клетки новой мембраной.

Так продолжается до тех пор, пока клетка не погибнет сама из-за несовместимых с жизнью нарушений, вызванных вирусом, или же не будет уничтожена собственной иммунной системой организма. После гибели клетки и ее разрушения новорожденные вирусы выходят во внеклеточное пространство и инфицируют другие, еще не пораженные клетки. Процесс повторяется снова.

Признаки вирусного гепатита

Независимо от формы болезни, вирусные гепатиты имеют сходные общие симптомы:

  1. Диспептические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, горечь во рту, потеря аппетита);
  2. Общее недомогание (иногда начало вирусного гепатита напоминает грипп – наблюдается повышение температуры тела, головная боль, ломота в теле);
  3. Боли в правом подреберье (длительные, приступообразные, ноющие, тупые, отдающие в правую лопатку или плечо);
  4. Желтуха – пожелтение кожи и слизистых оболочек (но есть и безжелтушные формы гепатита);
  5. Потемнение мочи, обесцвечивание кала;
  6. Кожный зуд.

Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни. Хронические вирусные гепатиты опасны тем, что постепенно ведут к развитию цирроза и рака печени.

Гепатит А — болезнь Боткина

Самый распространенный и наименее опасный вирусный гепатит. Инкубационный период инфекции составляет от 7 дней до 2 месяцев. Заражение происходит через употребление в пищу некачественных продуктов питания. Кроме того, острый гепатит А передается через прямой контакт с вещами заболевшего человека и грязные руки.

В большинстве случаев инфекция заканчивается самопроизвольным выздоровлением, но иногда пациентам назначают капельницы, которые снижают интенсивность токсического воздействия на печень.

Это более тяжелое заболевание, нежели гепатит А, так как гепатит В может привести к серьезным поражениям печени. Заразиться вирусом гепатита В можно через кровь, при половом контакте, а также вирус может передаваться от матери к плоду при родах.

Так же, как и болезнь Боткина, гепатит В начинается с повышения температуры. Больного беспокоят боли в суставах, слабость, тошнота и рвота. При гепатите В может отмечаться увеличение печени и селезенки, а также потемнение мочи и обесцвечивание кала. Желтуха при гепатите В бывает редко. Поражения печени могут быть очень тяжелыми, вплоть до развития цирроза печени и рака. Лечение гепатита В является комплексным с применением гепатопротекторов, антибиотиков, гормонов и препаратов для иммунной системы.

В свою очередь, он имеет 11 подвидов, которые отличаются набором генов вируса-возбудителя. В связи с этим, на данный момент, эффективной вакцины против заболевания не существует. Среди всех вирусных гепатитов, гепатит С – наиболее тяжелая форма, которая предрасполагает к хроническому течению болезни.

Самые распространенные способы заражения – при переливании инфицированной крови, использовании хирургического и стоматологического инструментария, при беспорядочных половых контактах. Лечение гепатита С – наиболее дорогостоящее среди других видов болезни.

Симптомы гепатита Д полностью соответствуют симптоматики гепатита В. Заражение вирусами гепатитов B и D, как правило, происходит одновременно, так как вирус гепатита D не может существовать в организме человека самостоятельно. При развитии смешанной инфекции гепатитов В и D часто развиваются тяжёлые формы заболевания, приводящие к циррозу печени.

Вирусный гепатит Е вызывается РНК-содержащим вирусом, сходным с ротавирусами. Разработаны методы его клонирования, создана тест-система для подтверждения диагноза. Источником инфекции являются больные вирусным гепатитом Е с конца инкубационного и в течение острого периода болезни.

Основной путь распространения — водный, эпидемические вспышки описаны в странах с жарким климатом. По течению напоминает вирусный гепатит А с преимущественно легким течением и выздоровлением. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его течение у беременных: частое самопроизвольное прерывание беременности и быстро нарастающие признаки острой недостаточности печени с летальностью до 25 % и выше.

При назначении терапии учитывается, какой конкретно вирус стал причиной развития болезни. При вирусном гепатите основу лечения, как правило, составляют противовирусные средства, интерфероны, способствующие выработке организмом антител, направленных на борьбу с вирусами, гепатопротекторы, антигистаминные препараты. При тяжелой форме заболевания показано внутривенное вливание Реамберина, назначение гормональных средств, редко – антибиотиков.

Лечение вирусного гепатита длительно, проводится в условиях стационара. На протяжении этого времени пациенту запрещается употреблять алкоголь и жирную, нагружающую организм работой пищу. При осложнении заболевания циррозом может потребоваться трансплантация печени.

Профилактика вирусных гепатитов

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила профилактики. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при половых контактах.

Вирусные инфекции актуальность проблемы

Вирусные инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний разнообразных по клиническому течению и морфологии, обладают высокой контагиозностью и способны вызвать эпидемии и пандемии.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения вирусных болезней на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для клинико-морфологической дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями.

^ Цель обученияуметь определять по макро- и микроскопической картине признаки наличия вирусных инфекций, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

— определить основные общие и местные (в органах-мишенях) морфологические отличительные признаки вирусных инфекций;

— определить на основании микроскопической картины специфическую принадлежность вирусных внутриклеточных включений;

— интерпретировать морфогенез вирусных инфекций;

— оценить степень и значение для организма структурных изменений в развитии осложнений при вирусных заболеваниях.

При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:

— цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);

— интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

— пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);

— гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);

— образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Так, например, вирус Эпштейн-Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) в развитии Т-клеточной лимфомы.

Однако, чаще в клетках возникают дистрофические изменения, некроз, а в ряде случаев — своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний.

^ Формирование включений: включения наиболее часто формируются при вирусных и хламидиозной инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми (косвенными) доказательствами наличия инфекции. Они могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клеток. Их присутствие может помогать в установлении правильного диагноза при гистологическом исследовании (табл. 27.1).

^ Формирование многоядерных гигантских клеток наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях. Под влиянием вируса кори формируются значительно увеличенные клетки (гигантские клетки Вартин-Финкельдея), которые содержат 20-100 маленьких ядер. Клетки данного типа обнаруживаются во всех тканях, пораженных вирусом кори, наиболее часто в легких и лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого и опоясывающего герпеса приводят к образованию гигантских клеток в инфицированном многослойном эпителии (в коже, ротовой полости, наружных половых органах и пищеводе). Эти клетки имеют от трех до восьми ядер и могут иметь специфические включения.

Вирусные заболевания отличаются чрезвычайным разнообразием, что связано с множеством разновидностей вирусов. Вирусы обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Инфекционные агенты обычно имеют аффинность к определенному типу паренхиматозных клеток (органотропность). Даже если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он повреждает только один тип из них.

Некоторые вирусы обладают нейротропизмом, то есть, способностью избирательно достигать ЦНС из входных ворот, например, вирус полиомиелита попадает в ЦНС из кишечника. Нарушение функции нейронов может развиваться как в результате непосредственного размножения вируса в клетке, так и в результате иммунологического ответа на вирусную инфекцию (например, острый диссеминированный энцефаломиелит). Первый механизм встречается намного чаще.

Путь проникновения вирусов в ЦНС может быть:

— гематогенным (встречается при системных вирусных инфекциях, для которых характерна виремия);

— нейрональным, т.е. по периферическим чувствительным нервам от периферии к ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта.

В центральной нервной системе в ответ на внедрение вируса возникает менингит и энцефалит.

Вирусный менингит обычно протекает остро, но менее агрессивно, чем бактериальный. В большинстве случае вирусы попадают в ЦНС гематогенным путем. Наиболее часто возбудителями вирусного менингита являются:

— ЕСНО-вирусы 7, 11, 24, 33;

— вирус эпидемического паротита;

Для подтверждения диагноза обычно используются серологические методы.

Гистологические описания вирусного менингита немногочисленны, т.к. больные редко умирают при данной патологии. В большинстве случаев наблюдается инфильтрация мягких мозговых оболочек мононуклеарами (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), в основном инфильтраты расположены вдоль кровеносных сосудов в оболочках и поверхностных слоях коры.

Вирусный энцефалит чаще развивается как осложнение многих неспецифических вирусных инфекций. В большинстве случае течение заболевания легкое, кроме бешенства и энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса I типа. Последнее заболевание является наиболее частым типом вирусного энцефалита в развитых странах. Несмотря на различия в тяжести заболеваний, все вирусные инфекции характеризуются:

а) инфильтрацией мононуклеарами, т.е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться и на паренхиму;

б) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейрофагия.

в) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках. Эти включения могут помогать в диагностике некоторых заболеваний, например, при цитомегаловирусной инфекции наблюдаются включения в виде “глаза совы”, при бешенстве – тельца Негри.

г) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток.

д) отеком вазогенного характера.

Клинические проявления различных инфекций могут быть сходными, если поражается один и тот же тип клеток. Например, клинические проявления вирусного гепатита в основном сходны, независимо от типа вируса, его вызвавшего (А, В, С и др.). Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой—особенностями «фермента проникновения» вируса. Некоторые вирусы, (например, вирусы гриппа и аденовирусы) содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Затем ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.

По клиническому течению вирусные инфекции бывают:

При инфицированности облигатными внутриклеточными вирусами, которые вызывают некроз клеток, организм может погибнуть в острой фазе заболевания (например, при энцефалите, миокардите или гепатонекрозе). Выздоровление происходит в результате формирования иммунитета, путем образования нейтрализующих действие вирусов антител.

При попадании в клетку многие вирусы могут сохраняться в латентном состоянии в инфицированных клетках на протяжении длительного времени — это латентная вирусная инфекция. Однако в любое время латентная инфекция может активизироваться (реактивация). Вирус простого герпеса может переходить в латентную форму в чувствительных ганглиях при первичной инфекции. Повторные реактивации могут происходить под влиянием различных факторов (стресс, травма, сопутствующие заболевания, иммунодефицит). Затем вирус может через нервные окончания мигрировать в кожу и слизистые.

Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Примерами таких инфекций могут служить хронический персистирующий или хронический активный гепатит, которые вызываются вирусами гепатита В и С, подострый склерозирующий панэнцефалит, вызываемый вирусом кори, персистенция ВИЧ в Т-лимфоцитах (при СПИДе, обусловленном ВИЧ).

^ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) представляют собой большую группу заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Частота острых вирусных инфекций существенно колеблется в разное время года, увеличиваясь в осенне-зимний период. Однако они постоянно встречаются у населения, это касается даже гриппа во внеэпидемическое по нему время. Все эти вирусы, как РНК-содержащие — гриппа (семейство Orthomyxoviridae), парагриппа, респираторно-синцитиальный (семейство Раrаmухоviridae), так и ДНК-содержащие — аденовирусы (семейство Аdеnо­viridae), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Возникающий при всех этих заболеваниях патологический процесс протекает принципиально сходно.

Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.

Патогенез. Репродукция этих вирусов происходит, прежде всего, в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — нейраминидазе. Возможно и активное поглощение клеткой вируса («виропексия» или «пиноцитоз»). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц может пройти всего лишь несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере. Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании. Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного некроза или приводящие к гибели всю клетку. Такие участки некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах, как за счет цитоплазмы, так и ядра. Ядро при РНК-вирусных инфекциях остается светлым. При инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синцитиальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся, прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной. Но иногда, особенно при повторных ОРВИ развивается многорядность эпителия и даже истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии («большое пестрое легкое») даже при гриппе видимых изменений не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и др.), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Вирусы гриппа обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает:

цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;

вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

иммунодепрессивное действие: угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

^ Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (например, грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают по клиническому течению:

— тяжелую формы гриппа.

^ Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и развитием острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка — гиперемирована, набухшая, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Отмечается десквамация эпителиальных клеток. В бокаловидных клетках и в клетках серозно-слизистых желез обилие ШИК — позитивного секрета. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител. Оксифильные включения — это продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл. При электронно-микроскопическом исследовании эпителия бронха кроме вирусных частиц могут выявляться ультраструктуры, связанные с клеточной мембраной, которые образуют причудливой спиралевидной формы псевдомиелиновые фигуры. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

^ Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса.

Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах виден серозный, иногда геморрагический экссудат, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недель. У ослабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести хроническое течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

^ Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

— грипп с преимущественными легочными осложнениями.

При тяжелом гриппозном токсикозе на первый план выступает выраженная общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния выявляются в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов — возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа — пневмония. Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:

— это, прежде всего, бронхопневмония;

— по площади поражения она очаговая: дольковая или дольковая сливная;

— по локализации воспалительного процесса с самого начала она носит стромально-паренхиматозный характер;

— по характеру экссудата она геморрагическая (фибринозно-геморрагическая).

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения. Это связано с иммунодепрессивным действие вируса гриппа, что определяет присоединение вторичной инфекции. Этому способствует также выраженное повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия. Деструктивный панбронхит может вести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Разнообразие морфологических изменений придают разрезу пораженного легкого пестрый вид, и такое легкое обозначают как “большое пестрое гриппозное легкое”. Легкие макроскопически увеличены в объеме, местами плотные, темно-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония склонна к таким грозным осложениям как абсцедирование, гангрена легкого. Воспалительный процесс может распространиться на плевру и тогда развивается деструктивный фибринозный плеврит. Возможно, развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Из других внелегочных осложнений следует отметить развитие очень грозного осложнения — серозного, либо серозно-геморрагического менингита, который может сочетаться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Наконец, часто наблюдается острый гнойный отит (воспаление среднего уха), воспаление придаточных пазух носа — гайморит, фронтит, этмоидит, пасинусит.