В основе синдрома длительного сдавления лежит

29. Наиболее глубокие расстройства газообмена наблюдаются

а) при повреждениях груди с открытым пневмотораксом

б) при повреждении груди с клапанным пневмотораксом

в) при массивном гематораксе

г) при эмфиземе легких

30. Сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге — .

Рвота

Я рейтинговая точка.

1. При сдавливании обеих нижних конечностей более 4-х часов развивается

а) синдром длительного сдавления

б) синдром длительного раздавливания

г) все ответы верны

2. В основе развития синдрома длительного сдавления лежит

Б) токсический шок

в) геморрагический шок

3. Что играет основную роль в патогенезе СДР

а) массивная кровопотеря

б) травматическая токсемия

в) синдром внутрисосудистого свертывания крови

4. Сколько периодов различают в течении СДР

б) три

5. Чем характеризуется ранний период СДР

а) быстрым развитием ОПН

б) выраженными местными изменениями тканей

в) выраженными гемодинамическими расстройствами

г) незначительными гемодинамическими расстройствами

6. Четвертая степень СДР наступает при сдавлении

а) двух конечностей более 7 часов

б) сегмента конечности до 4-х часов

в) одной нижней конечности до 6 часов

г) двух конечностей менее 5 часов

7. Развитие отека конечностей при СДР зависит от

а) нарастания ацидоза

б) выраженной плазмопотери

в) уменьшения диуреза

г) увеличении диуреза

8. ЭМП при СДР начинается с

а) освобождения конечности от сдавления

б) введения обезболивающих препаратов

в) тугого бинтования конечностей

г) введения сердечных гликозидов

9. Пострадавшему после освобождения сдавленной конечности и угрозе развития синдрома длительного сдавления наложение жгута

а) не применяется

б) применяется обязательно

95.78.192.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Синдром длительного сдавливания (краш – синдром). Этиология. Периоды. Клиника. Диагностика. Лечение.

это патологическое состояние, обусловленное длительным сдавливанием мягких тканей конечностей, в основе которого лежат ишемический некроз мышц, интоксикация продуктами некроза с развитием печёночно-почечной недостаточности.

Для краш-синдрома характерно болевое раздражение, травматическая токсемия, плазмо- и кровопотеря.

Выделяют 3 периода краш-синдрома:

  • Период нарастания отёка и сосудистой недостаточности (1-3 дня): боль в конечности, невозможность движений, слабость, тошнота; кожные покровы бледные; тахикардия, АД в норме. Впоследствии нарастает отёк, пульс учащается, АД падает, повышается температура тела, появляется слабость; кожа приобретает багрово-синюшную окраску; утрачивается чувствительность, движения невозможны. Наблюдается олигурия (50-70 мл/сут), гематурия, протеинурия (600-1200 мг/л), увеличение гематокрита, азотемия.
  • Период острой почечной недостаточности (3-9-12 день). Восстанавливается кровообращение, но почечная недостаточность прогрессирует. Уменьшается боль, АД приближается к норме, наблюдается умеренная тахикардия, температура 37,3 – 37,5ºС. Олигурия переходит в анурию. В моче уровень мочевины и креатинина высокий.
  • Период выздоровления. Снижается азотемия, увеличивается количество мочи, уменьшается отёк, появляется боль, восстанавливается чувствительность.

Клиническая картина

Боль, шок, слабость, головокружение, ухудшение самочувствия.
Локальные жалобы: чувство боли в конечностях, анестезия, парестезия в конечностях.
При осмотре состояние пациента средней степени тяжести или тяжелое. Цвет кожи бледно-серый, мраморная окраска кожи.
Локально – множественные кровоподтёки, набухание тканей конечностей, отёк. Дыхание учащено, появляется одышка. Пульс частый, слабого наполнения. АД падает. Снижен диурез, моча вида «мясных помоев».

Синдром длительного сдавления (краш-синдром)

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

Содержание

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский хирург Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

  • А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
  • М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
  • Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28—30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Изучением СДС занимались также американские врачи после теракта 11 сентября 2001 г.

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

  • возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
  • позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

  • головы;
  • конечностей или их сегментов;
  • груди;
  • живота;
  • таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

  • СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
  • СДС с повреждением костей и суставов;
  • СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

  • Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
  • Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
  • Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
  • Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

  • термическими поражениями;
  • радиационными поражениями;
  • отморожением;
  • отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

  • инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
  • гнойно-септическими заболеваниями;
  • острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

  • Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
  • Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

  • Болевым синдромом.
  • Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
  • Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

  • поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
  • нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
  • провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
  • вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
  • нарушают обмен веществ;
  • угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

  • жировой глобулемии;
  • коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
  • артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

  • простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
  • миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
  • злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

  • психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
  • боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
  • жажда;
  • затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

  • выраженным болевым синдромом;
  • психоэмоциональным стрессом;
  • общей слабостью;
  • бледностью;
  • нестабильной гемодинамикой;
  • артериальной гипотонией;
  • тахикардией;
  • напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
  • пузырями;
  • снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

  • почечно-печеночной недостаточностью;
  • отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

  • белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
  • выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

  • комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
  • нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
  • выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
  • сохранением или нарастанием отека;
  • поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
  • инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

  • симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
  • местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
  • медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

  • клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
  • данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
  • данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

  • Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
  • Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
  • Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
  • Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

  • кислой реакции мочи;
  • наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
  • цвету мочи (буро-красный);
  • относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
  • наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

  • наличие цилиндров;
  • при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
  • высокую концетрацию солей.
  • повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

  • «шоковую почку»;
  • токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
  • ушиб и инфаркт почек;
  • паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
  • пиелонефрит и др.

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

  • Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
  • Накладывание асептических повязок на раны.
  • Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
  • Введение обезболивающего.
  • Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
  • Транспортную иммобилизацию.
  • Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

  • Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
  • Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
  • Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
  • Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

  • разрушении конечности;
  • наличии гангрены;
  • отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

  • фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
  • ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10—12 день.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. В клинике синдрома длительного раздавливания выделяют ранний период, токсический период и период поздних осложнений. Без медицинской помощи пациенты с СДР погибают от острой почечной недостаточности, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение синдрома длительного раздавливания включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром позиционного сдавления обычно развивается у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Причины развития синдрома длительного раздавливания

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация синдрома длительного раздавливания

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы синдрома длительного раздавливания

Ранний период краш-синдрома

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

Токсический период краш-синдрома

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию. На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок.

Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Период поздних осложнений при краш-синдроме

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Первая помощь при синдроме длительного раздавливания

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Лечение синдрома длительного раздавливания

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Синдром длительного сдавления

В основе синдрома лежит всасывание токсических продуктов тканного распада в зоне сдавления с развитием ДВС-синдрома, что ведет к о. недостаточности печени и почек. Диагноз не вызывает затруднений при компрессии мягких тканей более 4ч.

После освобождения части тела от сдавления обычно развивается травматический шок. Мышцы поврежденной конечности серые, обескровлены, некротизированы. Пострадавшая конечность увеличивается в объеме за счет отека, на коже появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Местно развившийся плотный отек конечности переходит на дистальные участки, что способствует прогрессированию ишемии тканей. Чувствительность тканей снижается или отсутствует. Общее состояние резко ухудшается (вялость, заторможенность, тошнота, рвота). АД поднимается в первые часы после извлечения конечности, затем падает до 90—70 мм рт. ст. Появляется олигурия, моча темно-бурого цвета. Усиливается тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции.

Неотложная помощь. При освобождении конечности наложение жгута выше места сдавливания, тугое бинтование и иммобилизация конечности. Холод на пострадавшую часть тела. Введение наркотических анальгетиков, 2—4 мл 10% сульфокамфокаина и/к, 2 мл кордиамина в/м и 2—4 мл лазикса в/в. В/в капельно 200 мл 4% бикарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина.

Госпитализировать пострадавшего в реанимационное отделение.