Синдром лактазной недостаточности

Оглавление:

Лактазная недостаточность у грудничка: симптомы, лечение, питание

——— Самаль Т.Н., Украинцев СЕ. БГМУ Опубликовано в журнале «Медицинская панорама», № 2 за 2004 год ———

Лактазная недостаточность (ЛН) является наиболее часто встречающимся вариантом синдрома мальабсорбции у детей. По данным российских исследователей, она ответственна за 70% длительных диарей у детей грудного возраста. В то же время диагноз ЛН устанавливается, к сожалению, очень редко и чаще всего «маскируется» дисбактериозом кишечника, что приводит к неправильной лечебной тактике. В данной публикации рассматриваются патогенез, клиника, диагностика и современные подходы к терапии лактазной недостаточности у детей раннего возраста.

С пищей в организм поступают главным образом дисахариды и олигосахариды (на рисунке). Расщепление последних начинается в полости рта под действием ос-амилазы слюны, продолжается в 12-перстной кишке с участием панкреатической амилазы, а все дисахариды расщепляются в тонком кишечнике.
В его слизистой оболочке содержится 5 тонкокишечных дисахаридаз — лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и трехалаза, причем сахараза и изомальтаза объединены в одну молекулу с двумя активными центрами — по одному для каждого фермента.
Основной функцией трехалазы является расщепление углеводов, содержащихся в грибах. В кишечнике человека отсутствуют дисахаридазы раффиназа и стахеаза, которые расщепляют углеводы, содержащиеся в бобовых, поэтому употребление в пищу большого количества гороха, фасоли или бобов приводит к развитию так называемого «бобового синдрома».

Активность всех дисахаридаз сосредоточена в пристеночном слое слизи щеточной каемки эпителия тонкого кишечника. Лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу, сахараза — сахарозу на глюкозу и фруктозу, мальтаза и изомальтаза принимают участие в расщеплении олигосахаридов.

Продукты переваривания углеводов всасываются из тощей кишки в кровь портальной венозной системы в форме моносахаридов, главным образом, гексоз (глюкозы, фруктозы, маннозы, галактозы) и пентоз. Олигосахариды — соединения, образующиеся из крахмала и дающие при гидролизе 3-10 моносахаридов и дисахара (мальтоза, сахароза, лактоза), гидролизируются до моносахаридов соответствующими ферментами. Всасывание моносахаридов может осуществляться с помощью двух механизмов: активного транспорта против градиента концентрации (глюкоза, галактоза) и простой диффузией (фруктоза).

Определение

Под лактазной недостаточностью понимают сниженную активность кишечной лактазы — фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего дисахарид лактозу до моносахаров — глюкозы и галактозы. Фермент синтезируют зрелые энтероциты, расположенные на вершине кишечных ворсинок.

В случае отсутствия или недостаточной концентрации лактазы нерасщепленная лактоза, обладая высокой осмотической активностью, задерживает воду в просвете кишечника, увеличивая объем кишечного содержимого.
В нижних отделах тонкого и в толстом кишечнике происходит ее сбраживание кишечной микрофлорой с образованием большого количества газообразного водорода и органических кислот, рН кишечного содержимого смещается в кислую сторону, что приводит к значительному усилению перистальтики.
Увеличение кишечного содержимого, большой объем газов и усиленная перистальтика вызывают развитие так называемой бродильной диареи, сопровождающейся болями в животе.
Жидкий стул с низким рН приводит к мацерации кожи вокруг анального отверстия. Урчание, боли в животе, жидкий стул появляются практически сразу после приема провоцирующей (лактозосодержащей) пищи.

Распространенность

Ограничение активности лактазы наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Распространенность непереносимости лактозы неодинакова в разных регионах мира и зависит от исторически сложившихся типов ведения сельского хозяйства — в скотоводческих регионах гиполактазия встречается реже.

Частота лактазной недостаточности в Швеции составляет 3%, в Англии — 20-30%, в США среди белых — 6%, негров — 73%, в Африке и странах Средней Азии — до 100%, в Литве — 37%. Дефицит лактазы в России встречается в 10-75% случаев в зависимости от национальности популяции. Интересно, что среди всех млекопитающих активность лактазы во взрослом периоде сохраняется только у человека и морского леопарда. Таким образом природа предохраняет молоко от употребления его взрослыми особями.

Формы заболевания

Выделяют следующие виды недостаточности лактазы.
1. Функциональная транзиторная ЛН у недоношенных и маловесных детей, связанная с особенностью созревания лактазопродуцирующих клеток (табл. 1).

2. Первичная — младенческий тип. Относительно редкий синдром, протекающий обычно в виде алактазии. Клиника болезни развивается очень быстро после рождения и протекает в тяжелой форме с поражением внутренних органов. Характерной
особенностью является упорная рвота после каждого кормления и наличие лактозы в моче.

3. Первичная, конституциональная — взрослый тип. Относительно распространенный синдром, особенно среди цветного населения, связанный с постепенным (с возрастом) снижением активности лактазы у предрасположенных лиц.

4. Низкая активность лактазы вторичного характера, или вторичная ЛН. Это самая частая форма болезни. Причины вторичной недостаточности многочисленны, на первом месте стоят перенесенные острые кишечные инфекции, протекающие с повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника.

После сальмонеллеза или шигеллеза, например, лактазная недостаточность различной степени выраженности развивается в 35-40% случаев, а после ротавирусной инфекции — в 100%. Лактазная недостаточность появляется также при патологических состояниях, сопровождающихся атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкого кишечника — целиакии, непереносимости белков коровьего молока, лямблиозе, аллергических энтеритах, различных интоксикациях и лекарственных воздействиях (анаболические стероиды, вмешательства с наркозом), синдроме короткого тонкого кишечника.

Клиническая картина определяется синдромом бродильной диспепсии — вздутие живота, урчание, беспокойство ребенка («кишечные колики»), жидкий, водянистый, «трескучий» стул; характерно наличие свободной жидкости — на пеленке вокруг каловых масс заметно пятно жидкости, причем по величине этого пятна можно косвенно судить о степени выраженности гиполактазии.
Нередко наблюдается рвота, срыгивания, частота стула зависит от степени гиполактазии и может доходить до 10-15 раз в сутки, приводя к дегидратации.

Характерен кислый запах кала, рН каловых масс снижается до 5,0 и даже до 4,0. Выраженность клинических проявлений варьирует, развития гипотрофии обычно не происходит.

Диагностика

Одним из методов диагностики лактазной недостаточности является пробная диетотерапия с переводом ребенка на безлактозный стол, при этом обычно через 1-2 дня происходит нормализация стула. При наличии сомнений в диагнозе можно провести пробу с нагрузкой лактозой (в дозе 1 мг на кг массы).

Появление жидкого стула, вздутие живота указывают на снижение активности лактазы. Не менее доступным способом диагностики является определение рН кала — уменьшение этого показателя ниже 5,5 позволяет предположить наличие у ребенка дисахаридазной недостаточности.

Для диагностики ЛН также можно определять концентрацию углеводов в кале (норма — 200 мг %), использовать лактозотолерантный тест (проводится аналогично глюкозотолерантному, но с нагрузкой лактозой) — прирост гликемии менее 20% от исходного уровня и развитие синдрома бродильной диспепсии подтверждают диагноз.

Активность лактазы в зависимости от возраста ребенка

Cайт о лактазной недостаточности

Справочник для родителей и специалистов

Специалистам

Вторичный синдром лактазной недостаточности у детей. Методы диетотерапии и лечения

Мазанкова Людмила Николаевна

Зав. Кафедрой детских инфекционных болезней РМАПО, Д.М.Н., профессор.

Лактазная недостаточность — непереносимость молочного сахара, обусловлена наследственным или приобретённым дефектом фермента лактазы, что сопровождается нарушением гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки. Интерес педиатров к проблеме лактазной недостаточности велик в связи с тем, что молоко и молочные продукты являются основными продуктами питания детей, а проявления их непереносимости весьма многогранны.

Впервые низкая активность лактазы выявлена в 1958 году у ребёнка с гипотрофией, что сопровождалось значительной лактозурией , а в 1959 году установлено, что лактазная недостаточность может протекать без лактозурии , что привело к различений разных типов первичной (наследственной) лактазной недостаточности . Существуют этнические различия в частоте лактазной недостаточности, что свидетельствует о генетической природе этого вида интестинальной энзимопатии, передающейся по наследству, К регионам с высокой степенью пенетратности гена лактазной недостаточности относятся Северная Америка, Африка, Юго-Восточная Азия, где частота дефекта фермента достигает 70-100%. У русских частота дефицита лактазы наблюдается у 16% популяции.

Однако педиатрам в своей практике чаще приходиться встречаться с так называемой вторичной (транзиторной) лактазной недостаточностью, развивающейся на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного тракта и сопутствующей внекишечной патологии (эндокринопатия, энцефалопатия и др.), что делает проблему современной диагностики сопутствующей ферментопатии весьма актуальной.

Развитие вторичной лактазной недостаточности связано с нарушением синтеза внутри эпителиоцитов кишечника фермента Д-галактозидгидролазы, способной расщеплять молочный сахар. При повреждении энтероцитов и развитии субатрофии или атрофии слизистой оболочки кишечника на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний снижается уровень активности фермента лактазы. Функциональная незрелость энтероцитов и ворсин кишечника нередко формируется при нарушении внутриутробного развития плода и снижении «эпидермального фактора роста», содержащегося в грудном молоке и усиливающего экспрессию ферментов щеточной каймы ворсинок. На процессы структурного формирования тонкой кишки, становление ее функции и созревание фермента лактазы в постнатальном периоде у детей грудного возраста оказывают влияние тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, вегетативная иннервация.
Особое значение придается несостоятельности адаптации к лактотрофному питанию детей, родившихся от неблагоприятно протекавшей беременности (токсикоз, гипоксия, анемия).

Развитие вторичной лактазной недостаточности возможно при следующих состояниях и заболеваниях:

  • недоношенность;
  • морфофункциональная незрелость;
  • постгипоксическая энцефалопатия;
  • кишечные инфекции вирусной (ротавирусной) и бактериальной этиологии;
  • перезитарные заболевания (криптоспоридиаз, лямблиоз и др.);
  • аллергознтеропатии (пищевая аллергия);
  • целиакия;
  • болезнь Крона тонкой кишки;
  • синдром короткой кишки (пострезекционный);
  • токсическое и лекарственное поражение кишечника (на фоне лучевой и химиотерапии, антибиотикотерапии).

На основе патогенеза вторичной лактазной недостаточности, независимо от причинно-значимого фактора, лежит развитие осмотической диареи, При дефиците лактазы нарушается гидролиз лактозы, накапливающейся в просвете тонкой кишки. Повышается осмотическое давление, возрастает объем содержимого толстой кишки, что приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника и нарушению реабсорбации воды и электролитов из просвета кишечника.

Патогенетические аспекты развития вторичной дисахаридазной (лактазной) недостаточности до конца не изучены, однако становиться очевидным развитие при этом комплекса нарушений со стороны ЖКТ, что оказывает влияние на клинические особенности заболевания и объясняет сложность терапевтических подходов к тактике лечения.

Клиническая симптоматика

Симптомы вторичной лактазной недостаточности развиваются на фоне грудного вскармливания и/или введения молочных продуктов. Синдром диареи проявляется остро или Постепенно в зависимости от степени выраженности дефицита лактазы. Стул частый, жидкий, пенистый с кислым запахом. Характерными прявлениями являются диарея, метеоризм, беспокойство, боли и урчания в животе. Температура тела не повышается. Несмотря на длительность диареи, симптомы интоксикации, как правило, не выражены. Самочувствие детей не страдает. Сохраняется прибавка в весе, нутритивный статус в пределах возрастной нормы.

Нередко лактазная недостаточность сопровождается симптомами атопического дерматита. У 1/3 детей с вторичной лактазной недостаточностью отмечаются «запоры» — отсутствие самостоятельного стула.

У недоношенных детей возможно развитие метаболического ацидоза, вводно-электолитных нарушений. Описан вариант развития лактатацидоза у детей при синдроме короткой тонкой кишки. Это объясняется наличием сопутствующей эндокринопатии и митохондриальной патологии.

У детей старшего возраста клинические симптомы непереносимости лактозы неспецифичны. Однако их проявление уже через 1-2 часа после употребления молочных продуктов может свидетельствовать о лактазной недостаточности:

  • расстройство стула;
  • раздутие живота;
  • урчание и спазматические боли в животе;
  • тошнота;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • чувство тяжести в эпигастральной области;
  • боли в эпигастрии;
  • неприятный привкус во рту;
  • запоры;
  • головные боли;
  • общая слабость.

Инфекции и вторичная лактазная недостаточность.

При инфекционных заболеваниях вторичная лактазная недостаточность развивается остро и носит транзиторный характер.

Наиболее типичным примером инфекционной осмотической диареи с лактазной недостаточностью является ротавирусная инфекция, удельный вес которой составляет 40-50% в осеннее-зимний период года. Болеют преимущественно дети от 1 до 3 лет.
Развитие острой осмотической диареи связано с поражением вирусами высокодифференцированных клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.
При этом отмечается уменьшение высоты ворсин, увеличение глубины скрипт, изменение соотношения скрипта/ворсина, что приводит к развитию субатрофического вирусного энтерита. Под действием ротавируса значительно снижается активность ферментов дисахаридаз и в первую очередь лактазы и сахаразы в щеточной кайме ворсинок и в пристеночном слое слизи тонкой кишки. Это приводит к накоплению избыточного количества высокоосмолярных веществ, в первую очередь, негидрализованных углеводов, способствующих нарушению реабсорбцим воды и электролитов, следствием чего я вляется развитие водянистой диареи.
Клиническая картина ротавирусной инфекции характеризуется острым началом заболевания с повышением температуры тела до 38-39°, развитие гастроэнтерита или энтерита: стул жидкий, водянистый, пенистый без примесей, реже со слизью. Патогномонично урчание по ходу кишечника, метеоризм, Рвота повторная, появляется в 1-2 день болезни. Наряду с диареей в первые дни болезни наблюдаются скудные катаральные явления со стороны носоглотки. Тяжесть состояния определяется преимущественным развитием эксикоза 1-11 степени на фоне осмотической диареи.
При элиминации ротавирусов из кишечника в периоде реконвалесценции процессы гидролиза и усвоения лактозы восстанавливаются.

У больных с хронической гастроэнтерологической патологией и при затяжных диареях ротавирусный антиген обнаруживается в энтероцитах с использованием метода иммунофлюоресценции, что может явиться причиной вторичной малабсорбции лактозы и доказывает патогенетическую роль ротавирусов в развитии этой патологии.
Примером перезитпрных инфекций с лактазной недостаточностью является криптоспоридиаз.

Возбудитель — криптоспоридии. Это простейшие, обитающие в кишечнике человека и животного (кошки, собаки, телята, поросята, ягнята). Основные пути передачи — фекально-оральный, пищевой, водный.

Инкубационный период — 3-8 дней.

В патогенезе заболевания большую часть играет повреждение паразитами миктоворсинок кишечного эпителия проксимальных отдела тонкой кишки. Вследствие этого происходит блокирование фермент лактазы, нарушается расщепление лактозы с развитием вторичной лактазной недостаточности,
В клинической картине заболевания превалирует осмотическая диарея с первых суток болезни — стул до 10 и более раз в сутки, обиль ный, водянистый, иногда со слизью. Нередко появляются рвота, кетоа цидоз, боли в эпигастрии, метеоризм.
Характерным симптомом является анорексия. Симптомы интоксикации не выражены.
У детей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиаз приобретает хроническое течение, протекает в тяжёлой форме. Проявляется водянистой профузной диареей, приводящей к кахексии.

Диагноз основывается на обнаружении криптоспоридии (ооцист) в фекалиях при электронной микроспории мазков.

Дисбактериоз кишечника и вторичная дисахаридазная недостаточность.

При вторичной лактазной недостаточности практически у всех дете отмечаются изменения в микрофлоре кишечника, что оказывает влия ние на клиническую симптоматику, длительность диареи. Накопление нерасщеплённой лактозы в просвете кишечника сопровождается повышенным ростом условно-патогенных микроорганизмов, развитием метаболического дисбаланса микрофлоры толстой кишки с образование’ большого количества органических кислот.

При вторичной лактазной недостаточности дисбиотические нару шенияхарактеризуются ростом условно патогенной флоры с лактозонегативными (77%), снижением индигенной флоры, что связано с приспособлением микробов к изменившимся условиям среды обитания на фоне «стресса» — развития интолерантности к лактозе (рис.1).

Этот факт имеет определённое диагностическое значение при развитии лактазной недостаточности.

При изменениях микробиоценоза тонкой кишки и снижении бифидо и лактобактерий развиваются разнообразные метаболические нарушения. Это состояние в последнее время выделено в синдром контаминирования тонкой кишки , проявляющийся дефектом всасывания моно- и дисахаридов, в том числе лактозы, а также малабсорбцией витаминов, минералов, воды и электролитов. Возникновение стеатореи и расстройство абсорбции жиров находятся в тесной связи с микробной пролиферацией, являясь следствием нарушения деконъюгации желчных кислот. Это является дополнительным фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки. На фоне дисбиоза кишечника изменяется рН кишечного химуса вследствие усиления бродильных процессов, что снижает ферментативную активность: рост микроорганизмов в тонкой кишке оказывает существенное влияние на снижение уровня мембранных ферментов — дисахаридаз. что позволяет говорить о развитии дисахаридазной недостаточности.

Примером таких изменений может служить биохимический анализ микрофлоры при ротавирусной инфекции.

И, наоборот, при вторичной лактазной недостаточности (при рН На главную

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность – ферментопатия, характеризующаяся неспособностью расщеплять молочный сахар (лактозу) в связи со снижением активности или отсутствием фермента лактазы. Лактазная недостаточность у детей грудного и раннего возраста характеризуется срыгиваниями, кишечными коликами, метеоризмом, нарушениями стула (диареей, запорами), недостаточным набором веса, изменениями со стороны ЦНС (раздражительностью, возбудимостью, расстройством сна). Для диагностики лактазной недостаточности проводится исследование кала (на углеводы, pH), диетодиагностика, генотипирование. При лактазной недостаточности детям, находящимся на грудном вскармливании, проводят заместительную терапию ферментом лактазой; при искусственном вскармливании – назначают безлактозные и низколактозные смеси; старшим детям показана низколактозная диета.

Лактазная недостаточность

Лактазная недостаточность – разновидность синдрома мальабсорбции, обусловленная непереносимостью дисахарида лактозы. Лактазной недостаточностью в различных регионах страдает от 10 до 80% населения. Особое значение лактазная недостаточность имеет для детей первых месяцев жизни, получающих грудное вскармливание, поскольку лактоза содержится в материнском молоке, являющемся основой питания грудных детей. Учитывая важность и приоритетность естественного вскармливания в первый год жизни, проблема профилактики и лечения лактазной недостаточности у детей представляет чрезвычайно актуальную задачу педиатрии и детской гастроэнтерологии.

Причины лактазной недостаточности

В норме молочный сахар (лактоза), поступающий с пищей, расщепляется в тонкой кишке под действием фермента лактазы (лактазофлоризингидролазы) с образованием глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровь. Глюкоза служит основным энергетическим ресурсом в организме; галактоза входит в состав галактолипидов, необходимых для развития ЦНС. При лактазной недостаточности нерасщепленный молочный сахар поступает в неизменном виде в толстую кишку, где сбраживается микрофлорой, вызывая снижение рН кишечного содержимого, повышенное газообразование и секрецию воды.

В основе первичной врожденной лактазной недостаточности чаще всего лежит генетически детерминированное нарушение синтеза лактазы. Активность фермента лактазы кодируется геном, локализованным на 2-ой хромосоме; а лактазная недостаточность наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Кроме этого, встречается конституциональная лактазная недостаточность – возрастное снижение активности лактазы, которое начинается уже в 3-5 лет и продолжается в зрелом возрасте. Учитывая, что у плода активность лактазы достигает максимума в последние недели гестации и к моменту рождения, лактазная недостаточность также обычно свойственна недоношенным детям.

Вторичная лактазная недостаточность возникает при повреждении энтероцитов вследствие заболеваний тонкой кишки (энтерита, ротавирусной инфекции, острых кишечных инфекций, лямблиоза и др.).

Классификация лактазной недостаточности

Таким образом, различают первичную (врожденную) лактазную недостаточность (алактазию, наследственную непереносимость дисахаридов); гиполактазию взрослого типа; транзиторную лактазную недостаточность недоношенных и вторичную лактазную недостаточность, ассоциированную с повреждением энтероцитов.

По степени выраженности ферментной недостаточности принято говорить о гиполактазии (частичном снижении активности фермента) и алактазии (полном отсутствии фермента). Течение лактазной недостаточности может быть транзиторным или персистирующим.

Некоторые авторы к одному из вариантов лактазной недостаточности относят галактоземию, хотя такой взгляд довольно спорен.

Симптомы лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность характеризуется непереносимостью молочных продуктов, поэтому все симптомы нарушения пищеварения развиваются на фоне употребления продуктов, богатых лактозой, в первую очередь, цельного молока.

Основным клиническим признаком лактазной недостаточности служит бродильная диарея в виде частого, жидкого, пенистого стула, имеющего кислый запах. Частота дефекации при лактазной недостаточности достигает 10-12 раз в сутки; реже проявлением ферментопатии служат запоры. Диспепсический синдром у новорожденных детей обычно сопровождается кишечными коликами и другими нарушениями пищеварения – срыгиваниями, метеоризмом, болями в животе.

Следствием диареи у детей раннего возраста служит дегидратация, недостаточная прибавка массы тела и гипотрофия. Избыточное поступление нерасщепленной лактозы в толстую кишку обусловливает количественное и качественное изменение состава микрофлоры и развитие дисбактериоза.

При лактазной недостаточности развиваются изменения со стороны центральной нервной системы, что объясняется нарушением нутритивного статуса, дефицитом витаминов и минералов, эндогенной интоксикацией вследствие бродильных процессов в ЖКТ. При этом у детей может отмечаться гипервозбудимость, плаксивость, раздражительность, нарушения сна, отставание психомоторного развития от возрастной нормы.

Замечено, что у детей с лактазной недостаточностью чаще встречается мышечная гипотония, судороги, витамин-D-дефицитный рахит, СДВГ — синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Диагностика лактазной недостаточности

Для достоверной диагностики лактазной недостаточности характерные клинические данные должны быть обязательно подтверждены дополнительными лабораторными исследованиями.

Так называемая «диетодиагностика» основана на исчезновении клинических признаков лактазной недостаточности (диареи, метеоризма) при исключении лактозы из рациона и появлении симптоматики при употреблении молока. После нагрузки лактозой также увеличивается уровень водорода и метана в выдыхаемом воздухе.

При биохимическом исследовании кала у детей с лактазной недостаточностью определяется снижение pH углеводов в кале. Золотым стандартом диагностики лактазной недостаточности считается определение активности лактазы в биоптатах тонкой кишки, однако сложность и инвазивность метода ограничивают его использование в педиатрической практике. Первичная лактазная недостаточность может быть выявлена в ходе генетического исследования («лактазного генотипирования»).

Лечение лактазной недостаточности

Подход к терапии лактазной недостаточности у детей разного возраста имеет свои особенности. Базовые принципы строятся на организации лечебного питания, оптимизации расщепления лактозы, предупреждении развития осложнений (гипотрофии, поливитаминной и полиминеральной недостаточности).

Грудным детям для сохранения естественного вскармливания назначается заместительная терапия ферментом лактаза. Детей, получающих искусственное вскармливание, переводят на низколактозные и безлактозные смеси либо заменители молока на соевой основе. При введении прикорма в виде каш, овощных пюре, следует использовать безлактозные продукты. Контроль за правильностью диетотерапии осуществляется путем определения содержания углеводов в кале.

Из диеты детей старшего возраста полностью исключаются цельное и сгущенное молоко, кондитерские изделия, содержащие молочные наполнители, некоторые лекарственные препараты (пробиотики) и т. д. При незначительной гиполактазии разрешается употребление кисломолочных продуктов, йогуртов, сливочного масла, если они не вызывают клинических симптомов лактазной недостаточности.

Прогноз лактазной недостаточности

Детям с первичной врожденной лактазной недостаточностью требуется пожизненное соблюдение диеты и проведение ферментной заместительной терапии. У недоношенных детей с транзиторной лактазной недостаточностью созревание ферментных систем позволяет вернуться к молочному вскармливанию к 3-4 месяцам. Вторичная лактазная недостаточность устраняется по мере купирования основного заболевания и восстановления активности лактазы.

Наблюдение ребенка с лактазной недостаточностью проводится педиатром и детским гастроэнтерологом. Критериями эффективности лечения лактазной недостаточности служат исчезновение синдрома диспепсии, соответствующая возрасту прибавка массы тела, нормальные темпы физического развития, снижение уровня углеводов в кале.

Лактазная недостаточность у детей и взрослых: симптомы, лечение, причины

Лактазная недостаточность – это синдром, возникающий из-за нарушения переваривания лактозы и характеризующийся водянистой диареей. Патология появляется, когда в кишечнике не хватает фермента лактазы, способного переварить молочный сахар (лактозу). Поэтому следует понимать, что термина лактозная недостаточность не существует, это ошибка. Лактоза — это молочный сахар, а недостаток фермента для его расщепления (лактазы) и называется лактазной недостаточностью.

Есть несколько признаков, которые указывают на лактазную недостаточность у детей и которые сразу должны насторожить молодую маму:

  • возраст малыша 3-6 месяцев
  • стул разжиженный, пенистый
  • стул имеет кислый запах
  • вздутие живота

Удивительно, но эта патология наиболее распространена у вьетнамцев и коренных индейцев, а вот голландцы и шведы практические ей не страдают. В России до половины населения имеет недостаток этого фермента в той или иной степени, причем лактазная недостаточность может периодически появляться и исчезать.

Больше всего от дефицита лактазы страдают, конечно же, дети. Она является одной из частых причин выматывающих кишечных колик (см. что делать при коликах у новорожденного) и нередким поводом для прекращения грудного вскармливания. Молочный сахар в питании ребенка покрывает до 40% потребности в энергии.

Виды недостатка фермента

Первичная лактазная недостаточность – это синдром дефицита фермента при неповрежденных кишечных клетках энтероцитах. Сюда относится:

  • врожденная ЛН – очень редко встречается, возникает из-за генетической мутации
  • транзиторная ЛН недоношенных детей – появляется у новорожденных, появившихся на свет ранее 34-й-36-й недели: активность фермента не достаточна
  • лактазная недостаточность у взрослых – не является патологией, а отражает естественный процесс убывания активности лактазы с возрастом.

У тех же шведов и голландцев и других северных европейцев лактаза сохраняет высокую активность на протяжении всей жизни, чего не скажешь о жителях Азии.

Вторичная лактазная недостаточность – это дефицит фермента, возникающий в результате повреждения кишечных клеток. Именно недостаток лактазы является наиболее частой формой дефицита кишечных ферментов, так как особенность строения кишечных ворсинок такова, что лактаза располагается ближе всего к просвету, первой получает удар от неблагоприятных факторов.

Чем опасен дефицит лактазы?

  • Развивается обезвоживание организма в результате диареи, особую опасность это представляет у грудных детей
  • Нарушается всасывание кальция и других полезных минералов
  • Нарушается рост полезной микрофлоры вследствие отсутствия питательных веществ, получаемых в результате расщепления молочного сахара
  • Размножается гнилостная микрофлора
  • Нарушается регуляция перистальтики кишечника
  • Страдает иммунитет
  • Естественная инволюция (обратное развитие) активности фермента
  • Заболевания кишечника (воспалительные, инфекционные, дистрофические), которые привели к разрушению энтероцитов
  • инфекции: ротавирус, лямблиоз и другие
  • пищевой аллергии
  • непереносимости глютена (целиакия)
  • болезни Крона
  • радиационного поражения
  • лекарственного воздействия

2. Уменьшение площади слизистой кишечника после удаления части кишки или при синдроме короткой кишки

Активность лактазы может изменяться. Помимо основных факторов, на фермент оказывают воздействие многочисленные биологически активные вещества: гормоны щитовидной и поджелудочной железы, гормоны гипофиза, нуклеотиды, жирные кислоты и аминокислоты, находящиеся в просвете кишечника, глюкокортикостероидные гормоны.

Симптомы лактазной недостаточности как первичной, так и вторичной обычно похожи. Разница лишь в том, что при первичной ЛН патологические проявления наблюдаются уже через несколько минут, их тяжесть зависит от количества потребленной лактозы. Вторичная ЛН выявляет себя при употреблении даже небольшого количества молочного сахара, так как отсутствие его расщепления сочетается с какой-либо кишечной патологией.

Общие признаки дефицита лактазы таковы:

  • диарея, характеризующаяся водянистым, пенистым стулом с зеленью и кислым запахом, очень много газов
  • боль, урчание в животе, рвота
  • вздутие живота, снижение аппетита
  • срыгивания у грудничка (причины), приступы кишечных колик, беспокойство, пониженная прибавка в весе, плач во время кормления характерны для лактазной недостаточности у грудничков.

Отличительные особенности отдельных форм

Врожденная ЛН – это редкий, но тяжелый вид ферментативной недостаточности, опасный обезвоживанием и сильным токсикозом. Мама может понять это с первых дней жизни ребенка, когда вскармливание грудным молоком приводит к рвоте и ничем не останавливаемой диарее. Помогает только отмена грудного вскармливания и употребление безлактозных смесей.

Первичная ЛН проявляется только после приема большого количества молока. В раннем возрасте она может маскироваться под обычные кишечные колики, которые беспокоят большинство младенцев. С ростом ребенка микрофлора может адаптироваться к молочному сахару с помощью размножения соответствующих бактерий. Со временем симптоматика проявляется только при излишнем употреблении молока. При этом кисломолочные продукты переносятся хорошо, так как поддерживают рост бактерий, расщепляющих молочный сахар.

Вторичная ЛН может появиться в любом возрасте вследствие какого-либо заболевания. Конкретные симптомы именно лактазной недостаточности проявляются плохо, так как главную роль играет основная патология кишечника. Однако безмолочная диета помогает немного улучшить состояние.

Как определить самостоятельно, что это именно лактазная недостаточность? Симптомы очень стойкие, отсутствует эффект от лечения. Патологические проявления исчезают только при соблюдении диеты с исключением лактозы.

Главное событие
РОССИЙСКОЙ ЭНДОСКОПИИ

29-31 МАРТА 2018

Санкт-Петербург, Холидей ИНН Московские ворота

ВОЗМОЖНОСТИ ЭНДОСКОПИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖКТ В ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА ЛАКТАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Городской Консультативно-Диагностический Центр №1
(Зав.отделением эндоскопии И. А. Васильева, Зав.отделением гастроэнтерологии А. В. Лукьяненко) к.м.н. Асанина Л. М., Резван Т. А., Афанасьева Л. А., к.м.н. Труш О. В.
г. Санкт — Петербург

Введение:
Синдром лактазной недостаточности (непереносимость лактозы) является частным случаем непереносимости дисахаридов, обусловленной дефицитом фермента лактазы и приводящим к невозможности метаболизировать сахар лактозу.

В норме у всех млекопитающих наблюдается значительное снижение выработки лактазы после окончания периода грудного вскармливания. Гиполактазия у взрослых людей — нормальное физиологическое состояние после прекращения грудного вскармливания. У человека активность
лактазы слизистой кишечника с возрастом начинает снижаться, что часто приводит к развитию лактазной непереносимости. В этом случае после употребления молочных продуктов появляются такие клинические симптомы, как боль в животе, вздутие, спазмы, метеоризм, тошнота и диарея
вследствие отсутствия гидролиза лактозы в кишечнике (1). Однако приблизительно у половины мировой популяции активность лактазы сохраняется и в зрелом возрасте, эта часть популяции способна усваивать лактозу в течение всей жизни. Сохранение продукции лактазы у человека во
взрослом состоянии считается мутацией, остается невыясненным – либо продолжающееся после младенчества употребление молока и его производных в пищу привело к сохранению активности лактазы, или же первичное сохранение активности лактазы позволило включить молочные продукты в рацион взрослого человека. Переносимость лактозы наследуется по доминантному типу, часто встречается в популяциях, в культуре которых сформировалось употребление молочных продуктов: так гиполактазия встречается только у 15% европейского населения, у 80% населения
Латинской Америки и достигает 100% у жителей Азии.(2)

Различают 3 формы лактазной недостаточности:

• Врожденная – полное отсутствие лактазы вследствие генетического дефекта (встречается крайне редко)

• Первичная – наиболее распространенная во взрослой популяции, когда развивается дефицит лактазы после окончания грудного вскармливания.

• Вторичная — развивающаяся после кишечных инфекций, вследствие целиакии, при повреждении ворсин слизистой тонкой кишки.

В норме в ворсинах слизистой тонкого кишечника молочный сахар лактоза, под действием фермента лактазы, расщепляется на моносахара — глюкозу и галактозу для последующего их транспорта через клеточную мембрану энтероцита. Активность фермента и время транспорта сахаров через клеточную мембрану влияет на всасывание. Гиполактазия приводит к тому, что значительная часть дисахарида лактозы проходит нерасщепленной по тонкой кишке и попадает в толстую кишку. Невсосавшийся вследствие дефицита фермента сахар притягивает воду в просвет кишечника, что приводит к развитию осмотической диареи. Кроме того, в толстой кишке лактоза активно метаболизируется кишечными бактериями, которые имеют собственную лактазу, с выделением большого количества газов в просвет кишки.(2)

Клиническая картина лактазной недостаточности складывается из симптомов нарушения стула по типу диареи, метеоризма, болей в животе, а так же, возможного синдрома мальабсорбции с дефицитом в организме кальция, калия, витамина D и В12. Выраженность симптомов широко варьирует в зависимости от степени недостаточности фермента и количества употребляемого молока. Диагностика лактазной недостаточности основана на следующих исследованиях:

1. Серологическом – определение уровня глюкозы в крови после нагрузки лактозой.

2. Дыхательном – определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после употребления лактозы.

4. Биохимическом определение активности лактазы в гомогенизированном биоптате из слизистой оболочки 12- перстной кишки.

Перечисленные выше методы диагностики не лишены недостатков — серологический метод дает до 20% ложных результатов вследствие вариаций моторики желудка и метаболизма глюкозы. Дыхательный тест основан на том, что принятая и непереваренная лактоза разлагается бактериями толстой кишки с выделением водорода, который всасывается в кровь и выводится из организма легкими. Состав кишечной флоры весьма вариабилен, зависит от внешних факторов — приема антибиотиков, аспирина, курение и т.д., что негативно влияет на точность дыхательного метода. ДНК-тест является дорогостоящим. Биохимическое определение активности лактазы в гомогенизированном биоптате слизистой 12 -перстной кишки считается золотым стандартом диагностики лактазной недостаточности, но данный метод требует специально оборудованной лаборатории.

В настоящее время разработан новый метод быстрой диагностики гиполактазии при эндоскопическом исследовании. Метод основан на инкубации с лактозой биоптата, полученного при эндоскопии из постбульбарной части 12пкишки. Метод имеет высокую чувствительность (91%) и специфичность (94%)

Целью настоящей работы было изучение возможности улучшения диагностики патологии тонкой кишки, связанной с недостаточностью активности фермента лактазы.

Задачи: Изучить возможность использования экспресс-теста для диагностики лактазной недостаточности при проведении эндоскопического ЭГДС – обследования амбулаторных пациентов.

Пациенты и методы: для клинической картины лактазной недостаточности характерны неустойчивый стул, метеоризм, боли в животе. Аналогичные симптомы встречаются и у пациентов с диагнозом синдрома раздраженной кишки (СРК) со склонностью к диарее. С учетом задач проводимого исследования после консультации гастроэнтеролога 18 пациентов с СРК с диареей были рандомизированы в 2 группы.

Пациенты 1 группы – 9 человек – отмечали непереносимость молока и молочных продуктов. Эти пациенты не употребляли молочные продукты или у них возникали симптомы, связанные с их употреблением (группа исследования).

Пациенты 2 группы – 9 человек — употребляли молочные продукты и не связывали наличие или усиление симптомов с приемом молока (группа контроля).

Всем пациентам провели общеклиническое обследование, включавшее анализы кала, клинический и биохимический анализы крови, УЗИ обследование органов брюшной полости, ЭГДС с хромогастроскопией и уреазным тестом на геликобактериоз, колоно – или сигмоидоскопию с биопсией. Показанием для проведения ЭГДС у пациентов обеих групп было наличие синдрома диспепсии и диарейного синдрома. Дополнительно к рутинной биопсии из слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, была произведена биопсия для микроскопии слизистой оболочки постбульбарного отдела 12п.кишки и был взят биоптат из постбульбарной части 12п.кишки для постановки экспресс-теста на лактазную недостаточность.

В работе использовали экспресс-тест для диагностики лактазной недостаточности фирмы «Biohit», Helsinki, Finland. Этот экспресс — метод позволят при помощи визуально-аналоговой шкалы качественно определить активность фермента лактазы в биопсийном фрагменте непосредственно после проведения эндоскопии. (Таблица 1)

Тест представляет собой три флакона с реагентами и планшет с цветной шкалой. При инкубации в планшете биопсийного материала в течение 20 минут развивается определенная цветовая реакция. Сравнивая интенсивность окрашивания полученного раствора со шкалой окраски на планшете, определяют степень лактазной недостаточности.

Тест проводился согласно инструкции производителя. Биоптат из слизистой постбульбарной части двенадцатиперстной кишки помещали в лунку планшета и добавляли растворы реагентов в указанном объеме и через определенное время. Реакция при комнатной температуре. Общее время теста — 20 минут. Рекомендуемый размер биоптата 1,5-2,0 мм, перед выполнением теста удаляют кровь из биоптата, помещая его на стерильную марлевую салфетку. Тест проводился непосредственно после завершения гастроскопии.

Таблица 1
Визуально – аналоговая шкала определения активности лактазы в биопсийном фрагменте

Результаты

В группе 1 у пациентов, имеющих анамнез непереносимости молока, нормолактазия диагностирована у 1 пациента, умеренная гиполактазия (Mild) – у 2 больных, тяжелая гиполактазия (severe) – у 6 больных.

В группе 2 у пациентов, не имеющих анамнеза непереносимости молочных продуктов, нормолактазия диагностирована у 4 пациентов, умеренная гиполактазия (Mild)– у 3 больных, тяжелая гиполактазия (severe) – у 2 больных. Результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2
Результаты экспресс – теста на лактазную недостаточность в обследуемых группах пациентов

где –Mild –гиполактазия средней тяжести, Severe – гиполактазия тяжелой степени

Из таблицы 1 видно, что среди пациентов, имеющих анамнез непереносимости молока, гиполактазия различной степени выраженности диагностирована у 8 человек из 9. Среди группы пациентов, не имеющих анамнеза непереносимости молока, гиполактазия выявлена у 5 человек из 9.

При наличии признаков лактазной недостаточности различной степени выраженности (13 человек в 2-х группах), у 10 пациентов — эндоскопически патологических изменений слизистой постбульбарных отделов 12п.кишки выявлено не было, у 3 больных эндоскопист характеризовал изменения слизистой как проявления хронического дуоденита умеренной степени активности.

При анализе морфологической картины слизистой оболочки залуковичного отдела 12п.кишки у этих же пациентов, у всех больных диагностированы гистологические признаки хронического дуоденита различной степени активности, при этом у 2 больных контрольной группы, при наличии признаков умеренно выраженной гиполактазии и при отсутствии анамнеза непереносимости молока были выявлены изменения, подозрительные на целиакию.

Обсуждение:

Результаты проведенного исследования позволяют сделать вывод о том, что анамнестические данные не позволяют достоверно высказываться о наличии или отсутствии лактазной недостаточности. Так среди пациентов, указывавших на хорошую переносимость молока и молочных продуктов проявления гиполактазии разной степени были выявлены более, чем у половины (5 человек из 9). Не стоит забывать и о возможности вторичной лактазной недостаточности у этих пациентов, когда проявления гиполактазии могут быть связаны с сопутствующей патологией ворсин тонкой кишки. Возможно, гиполактазия может сопутствовать хронической диареи другой этиологии, носить смешанный характер или являться преходящей. Ответы на эти вопросы требуют более углубленных исследований. Необходимо отметить сложность эндоскопической диагностики хронического дуоденита — так, визуально, у 10 больных из 13 пациентов с признаками лактазной недостаточности картина слизистой оболочки 12п.кишки оценивалась эндоскопистом как нормальная, хотя во всех случаях гистологически были выявлены признаки хронического дуоденита различной степени выраженности. Эти данные позволяют говорить о визуальной гиподиагностике дуоденитов и о необходимость гистологической верификации состояния слизистой тонкой кишки у пациентов с диареей. К тому же, при осуществлении дуоденоскопии, не стоит забывать о других заболеваниях, протекающих с поражением ворсин тонкой кишки и приводящих к вторичной гиполактазии, например, о целиакии и болезни Уиппла.

Анализируя результаты обследования, можно сделать вывод о разнородности наблюдаемой группы больных СРК. Так у 1 больного диагностирован дебют неспецифического язвенного колита, у 2 пациентов высказано подозрение на наличие целиакии и в 1 случае заподозрен хронический атрофический гастрит типа А.

Полученные данные показывают, что экспресс–тест на лактазную недостаточность фирмы «Biohit», Helsinki, Finland, удобен в применении, позволяет хорошо дифференцировать тяжелую гиполактазию и нормальную активность лактазы. Некоторые сложности возникают при оценке результатов теста при умеренных признаках гиполактазии, что требует накопления опыта и всегда подразумевает оценку лабораторных результатов в сочетании с клинической картиной.

Выводы:

Экспресс-тест на лактазную недостаточность фирмы «BIOHIT» FINLAND является удобным для использования в эндоскопической практике. Проведение теста не требует дополнительной подготовки больного, проводится на стандартном эндоскопическом оборудовании и не приводит к увеличению времени обследования.

Экспресс-тест на лактазную недостаточность фирмы «BIOHIT» FINLAND расширяет диагностические возможности ЭГДС — обследования на амбулаторном этапе и позволяет улучшить диагностику заболеваний тонкой кишки у больных с хронической диареей.

Результаты, полученные с помощью экспресс-теста должны учитываться в сопоставлении с клинической картиной.

Заключение:

Диагностика заболеваний тонкой кишки до настоящего времени остается непростой задачей. Применение эндоскопического экспресс- теста на лактазную недостаточность, на сегодняшний день, является наиболее доступным, достоверным и недорогим методом диагностики непереносимости лактозы, повышает ценность рутинного ЭГДС – обследования, расширяет возможности диагностического поиска для врача – клинициста.

Следует шире знакомить терапевтов первичного звена и гастроэнтерологов с диагностическими возможностями современной эндоскопии, так как только совместно с клиницистами можно провести грамотный диагностический поиск у пациентов с хронической диареей.