Семейство вируса полиомиелита

Возбудитель полиомиелита. Характеристика, свойства вируса

Таксономия: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Известно три типа вируса полиомиелита:

I — Брунгильда,
II — Лансинга,
III — Леона.

I и III типы полиомиелита патогенны для человека и обезьян, а II тип — также для некоторых грызунов. Размер вируса полиомиелита 8-12 ммк, он содержит РНК. Быстро инактивируется при кипячении, автоклавировании, ультрафиолетовом облучении, погибает через 30 минут при нагревании до 50 °С, но обычные дезинфицирующие средства малоэффективны. Вирус полиомиелита сохраняется 100 дней в воде, до 3 месяцев — в молоке, до 6 месяцев — в испражнениях больного. Вирус очень редко обнаруживают в спинномозговой жидкости, в крови — только в инкубационный период, в смывах из глотки — в первые 10 дней.

Источником инфекции полиомиелита является больной ребенок или здоровый носитель вируса. Также опасны для окружающих детей больные с абортивной и стертой формами заболевания.

Механизм передачи инфекции полиомиелита чаще фекально-оральный (не вымытые руки, столовые приборы). В окружающую среду от больного или носителя попадает большое количество вирусов, особенно в первые 2 недели от начала заболевания. Иногда здоровый носитель выделяет вирусы полиомиелита с испражнениями в течение 3-5 месяцев. Вирус распространяется с водой, молоком, через продукты, загрязненные руки, переносчиками вируса являются мухи.

Однако не меньшее значение для распространения вируса полиомиелита имеет воздушно-капельный путь передачи. Капельки слизи из носовой части глотки больного попадают в воздух со 2-го дня после его заражения и таким путем вирус выделяется в течение 2 недель болезни. Входными воротами для инфекции полиомиелита являются пищеварительный тракт и глотка. Именно в лимфатических узлах этих органов происходит размножение вируса полиомиелита и через 2 дня начинается стадия вирусемии — циркуляция возбудителя в крови. Наиболее чувствительны к вирусу клетки передних рогов спинного мозга, миокарда. Гибель клеток двигательных центров спинного мозга приводит к основным клиническим проявлениям полиомиелита — парезам и параличам. Не всегда вирус обладает способностью проникнуть в нервные центры. В таких случаях может развиться непаралитическая форма полиомиелита или носительство.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника

Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Материал для исследования — кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализациицитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG,IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.

Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

Семейство пикорнавирусов: Вирусы полиомиелита (продолжение. )

Эпидемиология. Наиболее чувствительны к полиомиелиту дети, однако заболевают и взрослые. Нередко распространение полиомиелита приобретает эпидемический характер. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Выделение вируса из глотки и с фекалиями начинается в инкубационный период. После появления первых симптомов заболевания вирус продолжает выделяться с фекалиями, в 1 г которых содержится до 1 млн. инфекционных доз. Поэтому главное значение имеет фекальнооральный механизм передачи инфекции через загрязненные фекалиями воду и пищевые продукты. Определенная роль принадлежит мухам. В эпидемических очагах может происходить инфицирование людей воздушнокапельным путем. Устойчивость полиовируса во внешней среде сравнительно велика. Он сохраняет свои инфекционные свойства в сточных водах при 0°С в течение месяца. Нагревание при температуре 50°С инактивирует вирус в течение 30 мин. в воде, а при.55°С в молоке, сметане, масле и мороженом. Вирус устойчив к детергентам, но высокочувствителен к УФлучам и высушиванию, а также к хлорсодержащим дезинфектантам (хлорная известь хлорамин).

Профилактика. Инактивированная вакцина, полученная Дж. Солком в США путем обработки вируса раствором формалина, обеспечивает достаточно напряженный типоспецифический гуморальный иммунный ответ. К недостаткам инактивированной вакцины следует отнести необходимость ее трехкратного введения парентеральным путем. Кроме того, она не обеспечивает надежного местного иммунитета кишечника.

А. Себиным в США были получены аттенуированные варианты вирусов полиомиелита, из которых в конце 50х годов советскими вирусологами А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым была приготовлена живая полиовирусная вакцина. Вакцинные штаммы оказались генетически стабильны. Они не реверсировали к «дикому типу» при пассажах через кишечник людей и не репродуцировались в клетках ЦНС.

Основное отличие вакцинных от исходных, «диких», штаммов состоит в их безвредности для человека.

Живая вакцина имеет ряд преимуществ по сравнению с инактивированной. Она обеспечивает не только общий гуморальный иммунитет, но и местный иммунитет кишечника за счет синтеза секреторных иммуноглобулинов класса А. Вместе с тем в результате интерференции вирусов с «дикими» типами полиовируса в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника происходит элиминация последних из организма. И наконец, живая вакцина вводится естественным путем — через рот, что в значительной мере облегчает ее применение. Недостатком живых вакцин является необходимость постоянного контроля над генетической стабильностью вакцинного штамма.

Для пассивной профилактики полиомиелита применяют человеческий иммуноглобулин.

20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)

Вирусы из семейства Picornaviridae (образовано от двух слов: picos – маленький, RNA – содержит РНК) имеют размеры 17-40 нм; кубический тип симметрии; содержат (+)РНК, линейную, однонитчатую, обладающую инфекциозностью; состоят из 60 капсомеров; суперкапсида нет. Вирусы не имеют липидов, устойчивы к эфиру и детергентам.

В семействе имеются роды: Enterovirus,Parechovirus,Hepatovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Aphtovirus.

20.1.4.1. Энтеровирусы

К роду энтеровирусов относятся: 3 типа (1, 2, 3) вируса полиомиелита, патогенные для человека; вирусы Коксаки А 1-22, 24; Коксаки В 1-6 серотипы; вирус ECHO 1-33 серотипы (кроме 10, 22, 23, 28 типов); пареховирусы – типы 22, 23; энтеровирусы серотипов 68-71.

Вирус полиомиелита вызывает полиомиелит – одно из древнейших заболеваний человека, о чем свидетельствуют археологические материалы. Полиомиелит – воспаление серого вещества мозга (polies – серый, myelitis – воспаление спинного мозга). Открыт в 1909 г. Ландштейнером и Поппером при заражении обезьян мозговой тканью ребенка, умершего от полиомиелита. Полиовирус представлен тремя серотипами, которые относятся к роду Enterovirus семейства Picornaviridae.

Морфология и свойства. Вирион представляет икосаэдрическую частицу диаметром 27 нм, капсид состоит из 60 субъединиц, каждая из которых содержит 4 белка (VP1-VP4) и окружает геном, представленный одноцепочной (+)РНК. Капсидные и некапсидные белки вириона формируются путем расщепления крупных полипротеинов-предшественников. Три более крупных белка (VP1-VP3), сходны по строению. Полипептидная цепь каждого из них образует плотно лежащие петли и формирует структуру типа «бочонка» из 8 цепей, которые удерживаются водородными связями. Между «бочонком» и аминным и карбоксильным концевыми участками белка аминокислотная цепь образует петли, на которых находятся поверхностные антигенные детерминатны вириона, которые вызывают синтез антител, нейтрализующих инфекциозность вируса. Малый внутренний белок VP4 связан с вирусной РНК, участвует во встраивании ее в капсид вириона.

Вирус имеет особенности: не содержит гемагглютинина, не культивируется в курином эмбрионе и в организме экспериментальных животных.

Резистентность. Устойчив во внешней среде: в воде, молоке, сточной канализационной воде сохраняет активность при 0°С в течение года, при кислых значениях рН в течение 1-3 часов, имеет плавучую плотность 1,34 г/см 3 . Так как вирион не имеет оболочки, содержащей липиды, он не повреждается растворителями жиров (этиловым эфиром, хлороформом). Одномолярный раствор хлористого магния защищает полиовирус от тепловой инактивации, что используется для термостабилизации оральной вакцины. При 50°С инактивируется в течение 30 минут, при 20°С – 3 месяца, на овощах сохраняется 20 дней. Вирус быстро погибает в 1% растворе хлорамина, 3% перекиси водорода, чувствителен к УФ-лучам.

Репродукция. Вирусы адсорбируются на липопротеиновых рецепторах клетки, в которую они проникают путем виропексиса – вирус связывается с клеточной мембраной, образуется микровакуоль.

После освобождения вириона от капсида образуется репликативная форма РНК, которая является матрицей для синтеза информационной РНК. Репродукция происходит в цитоплазме. Вначале синтезируется единый гигантский полипептид, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагментов. Одни из них представляют капсомеры, из которых строится капсид, другие – внутренние белки, третьи – вирионные ферменты. Далее формируются несколько сотен вирионов в каждой инфицированной клетке, которые освобождаются после лизиса клетки.

Культивирование. В лабораторных условиях вирус культивируют в первичных или перевиваемых культурах клеток различных тканей человека и обезьян. Полиовирус, выделяемый из естествнных источников, способен инфицировать только клетки приматов, содержащие на клеточной поверхности специфические мембранные рецепторы для вируса.

Патогенез и клиника. Источник инфекции – больные люди и вирусоносители. Путь заражения – фекально-оральный, чаще алиментарный или водный. Инкубационный период 7-14 дней. Вирус попадает в носоглотку (лимфоглоточное кольцо Пирогова), далее в лимфатический аппарат тонкого кишечника, а затем проникает в кровь. Из кровяного русла вирус может проникать в ЦНС, если нейтрализующие антитела не вырабатываются в количествах, достаточных для блокирования этого пути. В ЦНС вирус распространяется вдоль нервных волокон и в процессе внутриклеточного размножения может повредить или полностью разрушить нервные клетки, результатом чего может быть вялый паралич. Чаще поражаются клетки передних рогов спинного мозга, в тяжелых случаях вирус проникает в головной мозг. Нарушение функций периферических нервов и двигательной мускулатуры являются следствием размножения вируса в мотонейронах. Изменения в этих клетках развиваются быстро.

Если человек инфицируется вирулентным полиовирусом, могут быть: бессимптомная инфекция, легкие клинические формы без параличей, асептический серозный менингит, паралитический полиомиелит (отмечается в 1% случаев полиовирусной инфекции).

Легкие формы заболевания могут протекать с лихорадкой, головными болями, тошнотой, рвотой, запором, ангиной. В течение нескольких дней больной выздоравливает. Асептический менингит кроме перечисленных признаков может проявляться ригидностью и болями в затылке и спине; болезнь длиться 2-10 дней и заканчивается выздоровлением.

При паралитическом полиомиелите возникает вялый паралич, обусловленный поражением мотонейронов. Некоторое восстановление утраченных функций может произойти в течение 6 месяцев после начала болезни, но остаточные параличи сохраняют постоянный характер.

Иммунитет. После заболевания остается стойкий иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Пассивный иммунитет (после рождения) сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка. Протективными свойствами обладают вируснейтрализующие антитела, которые появляются до появления параличей. Образование антител в ранние сроки инфекции является результатом размножения вируса в кишечном тракте и глубоких лимфатических структурах до внедрения его в нервную систему. Антитела, появившиеся в крови рано, могут предотвратить переход вируса в ЦНС, поэтому вакцинация способна защищать ЦНС, если проводится до появления неврологических симптомов.

Понижение устойчивости к полиовирусной инфекции наступает после удаления миндалин и аденоидов, так как после операции резко снижается уровень секреторных антител в носоглотке.

Вирусологический метод – выделение вируса и его идентификация. Материал – фекалии больного (в 1 г фекалий содержится до 1 млн инфекционных доз), реже носоглоточный смыв, кровь, ликвор. Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в культуру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Использование только двух клеточных линий для лабораторной диагностики полиомиелита позволяет стандартизировать полученные результаты. Через 5-7 дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.

Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т. е. в культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной противополиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для определения типа – с отдельными типовыми сыворотками. При идентичности типа вируса и данной сыворотки ЦПД не возникает. Для установления внутритиповых различий между штаммами полиовирусов используют штаммоспецифические адсорбированные поликлональные и моноклональные иммунные сыворотки, молекулярную гибридизацию, полимеразную цепную реакцию и секвенирование вирусного генома.

Для программы ликвидации полиомиелита важное значение имеет дифференциация между штаммами дикого и вакцинного штамма.

Серологический диагноз используют для определения нарастания титра АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют реакцию нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками, полученными в острой стадии болезни и в период реконвалесценции. Ставят РСК, ИФА. При положительном результате выявляют четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.

Специфическая профилактика осуществляется живыми и убитыми вакцинами, благодаря которым достигнут значительный прогресс в борьбе с полиомиелитом. ВОЗ принято решение о глобальной ликвидации полиомиелита после 2000 г.

Убитая вакцина получена американским ученым Солком в 1953 г. и содержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов, выращенные в почечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.

Пероральная живая вакцина типов 1, 2, 3, получена в 1956 г. Сейбиным из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита, культивированных в культуре клеток почек африканских зеленых мартышек. Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.

В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, применяется для вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вводят трехкратно, чтобы создать иммунитет против всех трех типов вируса) с интервалом в 4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).

Для лечения используют сывороточный человеческий иммуноглобулин против полиомиелита, полученный из сыворотки доноров.

Выделены в 1947 г. Долдорфом и Сиклсом в местечке Коксаки от больного ребенка с симптомами полиомиелита. В настоящее время известно 30 серотипов Коксаки-вирусов, из них к группе Коксаки А относятся 1-24 серотипа (тип 23 отсутствует), к В – 1-6 серотипы.

Строение вирусов типично для всех пикорнавирусов, но есть следующие особенности: содержат гемагглютинин; патогенны для новорожденных мышей-сосунков. Причем, внутримышечное введение вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки омертвения мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефаломиелит.

Клиника. Вирусы вызывают разнообразные по клинике заболевания:

а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пузырьковыми высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с ригидностью затылочных мышц;

б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой и колющими мышечными болями в области грудной клетки и живота;

в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой, плевритами, болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхольма);

г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с менингеальными симптомами;

д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и паралитичекие формы, похожие на полиомиелит, кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.

В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.

Диагностика осуществляется при выделении вируса из фекалий, смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят реакцию нейтрализации в культуре клеток, на новорожденных мышах со специфическими сыворотками.

Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания титра антител в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.

Вирусы ECHO описаны в 1941 г. Эндерсом. Название представляет собой аббревиатуру из первых букв английских слов enteric cytopathogenic human orphans. Так как их роль в патологии человека долго оставалась неизвестной, они были названы «сиротами». Отличаются от других энтеровирусов тем, что не патогенны для новорожденных мышей, имеют гемагглютинин. Известны 1-33 серотипы (кроме 10, 22, 23, 28), которые идентифицируются в реакции нейтрализации, ПЦР, ИФА.

Вирусы вызывают различные заболевания преимущественно в детском возрасте. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма и иммунного статуса организма. Многие серотипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, респираторные заболевания (серовары 8-11, 20), увеит – воспаление слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.

Диагностика проводится так же, как и при вирусах Коксаки.

Энтеровирус 70 вызывает субконъюнктивальные кровоизлияния и кератит. Иногда возникают осложнения со стороны ЦНС – боли в области корешков спинномозгового нерва, слабость мышц конечностей, парезы лицевого и языкоглоточного нервов. Основной путь передачи – контактный, реже фекально-оральный.

Энтеровирус 71 по свойствам занимает промежуточное положение между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами вируса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная инактивированная вакцина.

Специфическая профилактика. Получены положительные результаты при применении формалинизированных вакцин из наиболее патогенных энтеровирусов (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО-6).

ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА. Таксономическое положение Семейство PICORNAVIRIDAE Род Enterovirus Виды полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа вирусы. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемwww.micro-rsmu.ru

Похожие презентации

Презентация на тему: » ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА. Таксономическое положение Семейство PICORNAVIRIDAE Род Enterovirus Виды полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа вирусы.» — Транскрипт:

2 Таксономическое положение Семейство PICORNAVIRIDAE Род Enterovirus Виды полиовирусы (возбудители полиомиелита) – 3 серотипа вирусы Коксаки А – 24 серотипа вирусы Коксаки В – 6 серотипов вирусы ЕСНО – 34 серотипа энтеровирусы серотипов Rhinovirus

3 Строение вириона энтеровирусов Простой вирус диаметром 22-30нм Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии Состоит из 60 протомеров, сгруппированных в 12 пентамеров (пятиугольников) Каждый капсомер состоит из 4 белков – VP1, VP2, VP3, VP4 Наружную поверхность капсида формируют белки VP1, VP2, VP3 Белок VP4 находится внутри капсида и тесно связан с геномной РНК

4 Геном энтеровирусов Геном представлен линейной нефрагментированной однонитевой плюс-РНК (аналогична мРНК) На 5` конце геномной РНК находится ковалентно связанный с ней геномный белок VPg На 3 конце – полиадениловая последовательность Изолированная РНК вируса обладает инфекционной активностью

5 Антигены энтеровирусов Антигенность связана с белком капсидаVP1 Группоспецифический (родоспецифический) антиген, общий для рода, комлементсвязывающий Типоспецифический антиген – индивидуальный для каждого серотипа (серовара), По типоспецифическому антигену выделяют 3 серотипа вируса полиомиелита

6 Резистентность Чувствительность pH в пределах 2,5-11 УФ-лучи Дезинфектанты, жирорастворители, ПАВ, антибиотики Инактивируется при 56 С Несколько лет сохраняется в замороженном состоянии Высушивание Длительно выживает в воде,молоке и молочных продуктах,фекалиях Формалин,хлорсодержащие дезинфектанты(хлорная известь,хлорамин),окислители

7 Взамодействие вируса с клеткой Адгезия: специфическое взаимодействие рецептор- антирецептор ( полиовирусы, как правило, адсорбируются на восприимчивых клетках СD155, но почти не адсорбируются на невосприимчивых клетках. Однако естественно резистентные клетки могут быть инфицированы рибонуклеиновой кислотой вируса полиомиелита) Рецепторно-опосредованный эндоцитоз характеризуется образованием в месте взаимодействия вириона с клеточным рецептором окаймленных пузырьков, в формировании которых принимают участие белки-клатрины. транспорт вируса внутри клетки происходит с помощью внутриклеточных мембранных пузырьков, в которых вирус переносится на рибосомы, эндоплазматическую сеть или в ядро. «раздевание» вириона

8 Взамодействие вируса с клеткой Под влиянием вирионной РНК в клетке подавляется синтез белковых факторов, необходимых для кэпзависимой трансляции, На матрице +РНК синтезируется полипептид- предшественник, который сам нарезает себя на структурные белки и белки-ферменты репликация и транскрипция вирусного генома собственными РНК полимеразами Сборка вирусных частиц в цитоплазме с образованием внутриклеточных включений Выход вирионов с разрушением клетки-хозяина

9 Жизненный цикл полиовируса

10 Эпидемиология полиомиелита Антропоноз Источник – больной человек Пути передачи: фекально-оральный и первые 2 недели – воздушно-капельный Входные ворота — носоготка Эндемичные районы – страны с теплым климатом, но распространен повсеместно Сезонность – летне-осенняя Поражает в основном детей от 6 мес. До 5 лет

11 Патогенез Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта Инкубационный период составляет 2-7 дней Вирусы репродуцируются в эпителиальных клетках и клетках лимфоидной ткани на все протяжении ЖКТ от миндалин до пейеровых бляшек В результате первичной репродукции вирус обнаруживается в испражнениях и крови, а первые дней – в смывах из носоглотки При достаточной сопротивляемости организма репродукция вирусов происходит ограничено, в месте входных ворот, и протекает бессимптомно или с поражением только слизистых оболочек.

12 Патогенез (продолжение) Вирусы проникают в кровяное русло и с током крови вирус заносятся во внутренние органы и ткани, преимущественно в печень, селезенку, легкие, костный мозг, лимфатические узлы, После размножения в органах вирусы вновь могут попадать в кровь, вызывая повторную вирусемию. Поэтому энтеровирусные инфекции часто имеют волнообразный характер. Вирусемия прекращается после появления специфических антител Лишь менее, чем у 2% инфицированных вирус проникает в ЦНС Размножение вируса в ЦНС происходит в основном в мотонейронах (имеют рецептор СD155). Преимущественно поражаются рога серого вещества спинного мозга, а также ядра продолговатого мозга и варолиева моста. Мозаичность и неравномерность поражений в спинном мозге определяет различную локализацию и степень выраженности вялых параличей или парезов мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. Патогенез (продолжение)

13 Клинические формы -Бессимптомная форма – встречается у 90% инфицированных -Абортивная форма (малая болезнь) протекает по типу ОРВИ или гастроэнтерита -Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит) -Паралитическая форма (большая болезнь) -Прогрессирующая постполиомиелитная миопатия

14 Виды паралитической формы Спинальная – развиваются вялые параличи и парезы конечностей, мышц туловища, шеи, диафрагмы (поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга) Бульбарная – нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности (самая тяжелая форма, дает высокий процент смертности) Понтийная — развивается паралич мимических мышц (поражаются ядра лицевого нерва) Энцефалитическая – общемозговые являения и очаговые поражения мозга

15 Особенности иммунитета Стойкий, пожизненный типоспецифический гуморальный, связанный с антителами IgG и sIgA

16 Характеристика вакцин для профилактики полиомиелита «Полиомиелитная пероральная живая вакцина Сэбина 1,2,3» Инактивированная вакцина из вирусов полиомиелита 1,2 и 3 типов «Имовакс», «Тетракок» и др. вводится п/к или в/м Календарь прививок Вакцинация 3-4,5-6 месяцев 1-ая ревакцинация — 18 месяцев 2-ая ревакцинация – 20 месяцев 3-ая ревакцинация – 14 лет

17 тип вакцины « +» «-» ОПВ -Пожизненный иммунитет -Образование секреторных Ig A -Коллективный иммунитет -Удобство применения -Не требует частой ревакцинации -Риск ВАП,опасна для людей с иммунодефицитом -Бесконтрольное распространение вакцинного вируса -определённые условия хранения и транспортировки ИПВ -Не опасна для пациентов с иммунодефицитом -не вызывает ВАП -стабильность при длительном хранении и транспортировке -Не индуцирует образование IgA -многократная ревакцинация -Вводится парентерально -Не создаёт коллективный иммунитет Преимущества и недостатки вакцин

18 Лабораторная диагностика Обнаружение вируса и вирусных антигенов в материале от больного: методами иммунофлуоресцентного анализа; иммунной электронной микроскопии Определение нарастания титра антител в парных сыворотках (РСК,РНГА, ИФА,РН) Выделение и идентификация в вирусологических методах: ЦПД, метод бляшек, цветная проба Молекулярно-генетические методы

Что такое полиомиелит

Благодаря глобальной инициативе по ликвидации полиомиелита (ГИЛП), возглавляемой правительствами стран вместе с ВОЗ, такая страшная болезнь, как полиомиелит — приостановлена. Но в мире остаются ещё страны, где возбудитель продолжает поражать людей.

Что за болезнь полиомиелит? Почему в настоящее время ещё сохраняется вероятность подхватить этот вирус? Болеют ли взрослые этим заболеванием? Может ли привитый человек заразиться полиомиелитом? Давайте выясним всё об этой болезни.

Возбудитель полиомиелита

Полиомиелит (polio — серый, myelon — спинной мозг) — это вирусное воспаление нервных клеток мозга, которое приводит к параличу. Виновники распространения заболевания — энтеровирусы. Это семейство кишечных возбудителей, которых насчитывается до 60 типов: более 30 разновидностей вируса Коксаки и Эхо и три вида возбудителя полиомиелита. Часто паразитирует 1 тип. Это простые по строению и очень мелкие вирусы. Они живут непродолжительное время в пищеварительном тракте или носоглотке.

Возбудитель полиомиелита — poliovirus hominis выделили в 1909 году из спинного мозга больного человека. Вирус отличается хорошей устойчивостью — при комнатной температуре погибает только через 3 месяца, отлично переносит высушивание, низкие температуры, выдерживает действие пищеварительных соков человека. Нагревание до 56 градусов и воздействие дезинфицирующих средств с ультрафиолетом разрушает его через полчаса.

В чём коварство возбудителя полиомиелита? Это длительность периода вирулентности (способность заражать) и лёгкость передачи.

Пути передачи полиомиелита

Как происходит заражение полиомиелитом? Болезнь передаётся двумя путями.

  1. Через грязные руки, предметы общего пользования, иногда полиомиелит переносят мухи. Возможна передача вируса через молоко и пищевые продукты.
  2. Второй путь заражения — воздушно-капельный от вирусоносителей и страдающих любыми формами полиомиелита. У заболевших заразны выделения из носа и глотки только в острый период (2 недели), а испражнения сохраняют вирус ещё нескольких месяцев.

Преобладает воздушно-капельный путь попадания вируса в организм. Он оседает в области лимфатических узлов глотки и начинает размножаться. Это переломный момент в возникновении заболевания.

В целом восприимчивость к возбудителю полиомиелита низкая. Среди детей, заразившихся вирусом, болеют лишь 0,2–1%. До какого возраста опасен вирус полиомиелита? Самый высокий процент болеющих (80%) приходится на возраст от года до пяти лет. Новорождённые болеют редко. Дети старшего возраста часто переносят скрытые формы болезни в результате чего получают стойкий иммунитет и повторно не болеют.

Клинические особенности

Симптомы полиомиелита у детей зависят от защитных факторов в области лимфоглоточного кольца и количества попавшего вируса. Если иммунитет слабый, то возбудитель проникает в кровь, возникает вирусемия. Чаще он стремится к нервным клеткам. Хотя может поражать и другие органы: лёгкие, бронхи, миндалины, сердце.

Инкубационный период полиомиелита составляет минимально пять дней, максимально до месяца, в среднем две недели. Дальнейшее течение заболевания будет зависеть от иммунитета человека. Вирус может вызвать пять различных состояний.

  1. Без клинических симптомов (инаппарантная форма). В этот период происходит выработка иммунитета. Её можно обнаружить только при исследовании крови на антитела к вирусу.
  2. Висцеральная или абортивная форма встречается часто до 80% случаев. Специфических признаков болезни нет, только лабораторное подтверждение. Для неё характерны обычные инфекционные симптомы: слабость, повышение температуры, головная боль, насморк, бронхит. Реже рвота, боли в животе. Неврологических нарушений нет. Течение благоприятное, напоминает простуду, всё заканчивается через неделю.
  3. Форма с поражением нервной системы. Протекает с различными исходами: с параличом либо без него.
  4. Непаралитическая форма имеет симптомы, похожие на висцеральную, но они более выражены. Заподозрить полиомиелит можно при появлении менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, сильная головная боль). Болезнь отступает через 2–4 недели. Параличей нет.
  5. Самая опасная форма — паралитическая. Характеризуется нарастанием симптоматики и тяжести состояния. На первый план выходят симптомы поражения нервной системы: бред, головная боль, рвота, нарушение сознания, судороги (особенно у маленьких детей). Наряду с менингеальными знаками, присутствуют боли по ходу нервных стволов. Изменение тела в постели сопровождается резкой болезненностью, пальпация (надавливание) вдоль позвоночника болезненная.

Внимание: есть характерные признаки паралитической формы полиомиелита — так называемый симптом треножника — больной не может коснуться губами своих колен. Сидит, слегка наклонившись вперёд с упором на обе руки.

Параличи возникают внезапно, обычно на фоне снижения температуры. Это период массовой гибели нервных клеток чаще в области передних рогов спинного мозга, реже в клетках мозгового ствола и ядер мозжечка. Полные параличи характеризуются гибелью четверти или даже трети нервных клеток. Возникает отмирание мышц. Чаще атрофируются мышцы ног, дельтовидная. Реже — туловища и дыхательные группы мышц. Прогноз паралитической формы неутешительный: отказывают ноги, человек навсегда прикован к постели.

Смерть от полиомиелита возможна, если вирус добрался до продолговатого мозга. Здесь расположены важные центры жизнеобеспечения. У взрослых летальные случаи встречаются чаще, чем у детей. Также причиной смерти могут быть бактериальные осложнения — тяжёлые пневмонии, сепсис. До 10% из числа заболевших паралитической формой умирают от паралича дыхательных мышц.

Осложнения после полиомиелита

Последствия полиомиелита — это замещение погибших клеток другим видом ткани (глиозной). На их месте возникает рубец. Отсутствие нервных клеток приводит к выпадению жизненных функций. В зависимости от того, где протекал воспалительный процесс, различают следующие варианты:

  • спинальный — вялые параличи конечностей, шеи, туловища;
  • бульбарный — нарушено глотание, речь, дыхание — это очень опасное осложнение полиомиелита;
  • поражение лицевого нерва;
  • поражение головного мозга.

Во многом исход заболевания предопределяет распространённость поражения, своевременно начатое лечение и серьёзное отношение к реабилитации. Если развиваются стойкие параличи, то это грозит инвалидностью.

Лечение полиомиелита

Всех больных с подозрением заболевания госпитализируют в обязательном порядке. На сегодняшний день нет специфических препаратов для лечения полиомиелита. Противовирусные средства неэффективны, а антибиотики бесполезны. Лечение сводится к снятию симптомов в острый период.

Периоду реабилитации следует больше уделить времени. Сначала, с целью ограничения параличей, двигательная активность сводится к минимуму. Затем, по мере восстановления, хороший эффект дают лечебная гимнастика, электростимуляция парализованных мышц, массаж и водолечение. Цель терапии: развивать и укреплять соседние участки мозга, чтобы они взяли на себя часть утраченных функций.

Из препаратов в этот период уместны следующие средства:

  • стимулирующие проведение нервных импульсов;
  • трофические, для улучшения питания;
  • гормоны.

Профилактические мероприятия

При подозрении на полиомиелит больного немедленно изолируют, а всех, кто с ним контактировал, подлежат наблюдению в течение 21 дня.

Безусловно, самый лучший способ профилактики полиомиелита — это вакцинация. На сегодняшний день пока не придумали ничего лучше, чем такая профилактика полиомиелита.

Прививочные мероприятия по предупреждению заболевания являются строго обязательными. Начинают вакцинацию с первых месяцев жизни ребёнка. Она включена в перечень обязательных детских прививок, поэтому проводится бесплатно.

Вакцина бывает двух видов:

  • инактивированная (ИПВ) с убитыми вирусами — инъекционная форма;
  • пероральная живая вакцина (ОПВ) в виде драже или жидкого раствора.

Родители должны знать всё о прививке от полиомиелита, — когда её делают, как вести себя после неё, какие возможны осложнения.

Вакцинация от полиомиелита

Первая волна вакцинации проходит в три этапа:

Следующая волна вакцинации проходит в 18 месяцев, шесть лет и заканчивается в 14 лет. Вторая волна ревакцинации может быть проведена совместно с вакцинами от коклюша, столбняка и дифтерии (АКДС).

Как называется прививка от полиомиелита?

  • российская вакцина полиомиелитная 1,2,3 типа (per os) — в виде капель;
  • французская вакцина «Имовакс Полио» — раствор для внутримышечного введения;
  • бельгийская инактивированная вакцина «Полиорикс» — внутримышечная инъекция.

  • бельгийская многокомпонентная «Инфанрикс Пента» (коклюш, дифтерия, столбняк, гепатит B, полиомиелит) — инактивированная для инъекций;
  • французская инактивированная «Тетраксим» многокомпонентная полиомиелит, дифтерия, столбняк, коклюш — для внутримышечного введения;
  • бельгийская многокомпонентная «Инфанрикс Гекса» — гепатит B, столбняк, коклюш, дифтерия, полиомиелит (инактивированная) и от гемофильной палочки (менингит, пневмония) — инъекции;
  • французская многокомпонентная вакцина «Пентаксим» (от столбняка, дифтерии, коклюша и полиомиелита, а также от гемофильной палочки, вызывающей менингит и пневмонии) — внутримышечно.

В течение часа после введения живой вакцины нельзя кормить и поить ребёнка.

Если рассматривать полиомиелит у взрослых, с точки зрения заражения и осложнений, то становится очевидна необходимость прививки, потому что взрослые тоже болеют этой болезнью. Для взрослых вакцинация необходима, если человек не получил её в детстве и при поездке в зоны опасные по данному заболеванию: Пакистан, Афганистан и т. д. Ревакцинация проводится каждые 5–10 лет.

Благодаря усилиям всеобщей вакцинации полиомиелит у беременных женщин встречается крайне редко. Раньше среди беременных заболеваемость была высокой, болезнь протекала тяжелее, чем у остальных людей. Нередки были случаи самопроизвольного аборта. Если случалось внутриутробное заражение, то плод имел различные виды параличей. Смертность таких детей приближалась к 25%.

Подведём итоги. Полиомиелит поражает самый уязвимый возраст 4–5 летних деток. Когда ребёнок стремится всё познать и исследовать. Отмирание нервных клеток в этом возрасте трудно будет восстановить даже самой продолжительной реабилитацией. Вирус опасен и для взрослых людей. Лекарства во время вспышки полиомиелита бесполезны, а каждый новый случай будет способствовать передаче вируса. И пока в мире остаётся хоть один инфицированный ребёнок, риску заражения полиомиелитом будут подвергаться все дети, поэтому лучший способ профилактики болезни — это вакцинация.