Может ли быть гепатит в врожденным

Оглавление:

Способ лечения врожденного гепатита с у детей первого года жизни

Владельцы патента RU 2424794:

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для лечения врожденного гепатита С у детей первого года жизни. Способ включает введение виферона, при этом проводят непрерывное лечение в течение 12-18 месяцев. Также дополнительно вводят альгирем в виде сиропа ежедневно в дозе 5 мг/кг в сутки, разделенной на два приема после еды, и урсодеоксихолевую кислоту в суточной дозе 20 мг/кг, разделенной на два приема. Использование изобретения позволяет повысить эффективность лечения врожденного гепатита С.

Изобретение относится к медицине. Изобретение может быть использовано педиатрами, инфекционистами, гастроэнтерологами в практике лечения врожденного гепатита С у детей первого года жизни, рожденных в группе риска по перинатальному контакту. Целью настоящей работы является разработка протокола лечения детей первого года жизни, имеющих клинико-лабораторные проявления врожденного атипичного гепатита С и высокий риск до 90% формирования хронического гепатита.

Стандартным препаратом выбора лечения врожденного и хронического гепатита С у детей является виферон из расчета суточная доза 3 млн ед на 1 м 2 поверхности тела ребенка, продолжительностью 6-9 месяцев, по схеме 10 дней ежедневно доза насыщения, затем 3 раза в неделю через день, если после достижения первичной ремиссии в течение 6 месяцев возникает обострение заболевания, назначают повторный курс лечения вифероном продолжительностью 6 месяцев [Виферон. Руководство для врачей, 2006; Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Под общей редакцией А.А.Баранова и др., 2007; Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. В.Ф.Учайкин и др., 2003]. В протоколе лечения острых и хронических гепатитов В и С у детей есть рекомендация по применению препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) урсосана и урсофалька, доказан гепатопротективный, антифибротический, антиапоптотический эффект препарата [Применение препаратов урсодеоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении острых и хронических вирусных гепатитов. А.Р.Рейзис, 2006]. УДХК препятствует также формированию стеатоза печени, обусловленному вирусом гепатита С, рекомендован в стандартной дозе 10-15 мг/кг в день после еды в 1-2 приема. Имеется опыт применения препарата римантадин у детей старше 7 лет при хроническом гепатите С, используемого в качестве противовирусного средства [Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. В.Ф.Учайкин, 2003]. В стандартной схеме лечения хронического гепатита В (ХГВ) у детей рекомендован ламивудин (зеффикс) из расчета 3 мг/кг в день, но не более 100 мг/сут, 1 раз в день в течение 12 месяцев [Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Под общей редакцией А.А.Баранова и др., 2007]. Однако апробация препарата зеффикс при лечении хронического гепатита В проведена только у детей старше 4-х лет [Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. В.Ф.Учайкин и др., 2003]. Многие гепатологи рекомендуют ламивудин в качестве перспективного этиотропного препарата при лечении ХГВ у детей, он применяется в форме таблеток, удобен для ежедневного приема, хорошо переносится, характеризуется минимальными побочными эффектами.

Заявляется способ лечения врожденного гепатита С у детей первого года жизни, включающий введение виферона, отличающийся тем, что проводят непрерывное лечение в течение 12-18 месяцев, при этом дополнительно вводят альгирем в виде сиропа ежедневно в дозе 5 мг/кг в сутки, разделенной на два приема после еды, и урсодеоксихолевую кислоту в суточной дозе 20 мг/кг, разделенной на два приема.

Заявленный способ лечения отличается от ближайших аналогов предложением применять комбинированную и непрерывную программу лечения продолжительностью от 12 до 18 месяцев у детей первого года жизни с гепатитом С, рожденных в группе риска по перинатальному контакту, имеющих высокий риск хронизации процесса до 90%, при отсутствии клинико-лабораторных признаков желтухи и тяжести заболевания, при атипичном варианте течения врожденного гепатита. В доказанном случае после проведения вирусологических и биохимических стандартов обследования при врожденном гепатите С виферон назначается в прежней дозе и по рекомендованной схеме, но является обоснованным тот опыт терапии, когда стандартный препарат интерферона, принимаемый через день, снижает вирусную нагрузку лишь в день приема и не действует на второй день рекомендуемой схемы, поэтому в протокол лечения необходимо включить второй противовирусный препарат альгирем (орвирем) в виде сиропа, где действующее вещество представлено римантадином, подавляющий репликацию вируса гепатита С ежедневно в дозировке 5 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема, после еды, продолжительностью 12 месяцев, третьим и обоснованным препаратом выбора является УДХК, которая апробирована в суточной дозе 20 мг/кг, поделенной на 2 приема, не менее 12 месяцев.

Эффективность заявленной технологии лечения врожденного гепатита С проверена многолетней практикой положительного ответа в процессе мониторинга за клинико-лабораторными показателями с подавлением репликации вируса при гепатите С в 90% случаев. При монотерапии вифероном выздоровление при гепатите С отмечалось лишь у 50% больных.

Случай 1. Родители девочки Н. обратились на прием гепатолога в возрасте 8 месяцев. Стало известно, что матери 39 лет, и она является хроническим носителем вируса С 1в генотипа, прослеживалось нарастание вирусной нагрузки в 2 раза во время беременности. Ребенок первый, желанный и поздний в семье. Девочка родилась доношенной с массой 3380 г., желтуха новорожденного длилась 7 дней. Учитывая перинатальный контакт и риск инфицирования, у ребенка регулярно брали кровь для определения уровня трансаминаз АЛТ и ACT, в возрасте 5,5 мес впервые регистрируется повышение их значений в 4,5 и 2,5 раза соответственно, выявлен холестаз без желтухи по уровню щелочной фосфатазы, увеличение размеров печени до +2,5+3,5 см. В протоколе лечения были использованы препараты карсил и липоевая кислота в качестве гепатопротекторов, без успеха. После проведения стандартного протокола обследования поставлен диагноз врожденный гепатит С атипичный острое течение, генотип 1в с умеренной вирусной нагрузкой. По прогнозам имеется высокая степень хронизации гепатита у ребенка, рожденного в группе риска по перинатальному контакту. После получения информированного согласия родителей назначается протокол противовирусной и антифибротической терапии по схеме: урсофальк 20 мг/кг в день в 2 приема 12 мес, виферон дозой 500 тыс.ед 2 раза с интервалом 12 часов, 10 дней ежедневно доза насыщения, затем через день на 6 мес, с коррекцией дозы по весу в последующем еще на 6 мес, сироп альгирема 5 мг/кг в день, в 2 приема продолжительностью 12 мес. Побочного действия препаратов не замечено, через 1,5 мес зафиксировано снижение уровня АЛТ до 2-х норм, а показателя ACT до нормы. С возраста 1 года и в течение 2-х лет отмечена стойкая нормализация трансаминаз, а вирус генотипа 1в перестал определяться через 5 мес от начала терапии. Комплексная противовирусная терапия позволила получить устойчивую биохимическую и вирусологическую ремиссию при врожденном гепатите С. Наблюдение после лечения в течение 3-х лет дает основание утверждать, что достигнута стойкая ремиссия.

Случай 2. Девочка М. поступила в отделение раннего возраста в 1 год 2 мес по направлению педиатра с диагнозом хронический гепатит С. Ребенок желанный, родилась доношенной с М 3250 г. У матери во время беременности случайно были выявлены антитела к гепатиту С, девочка отлучена от грудного вскармливания сразу после рождения, т.к. врачи предупредили о возможном риске инфицирования ребенка через грудное молоко, что является абсолютно неверным. В биохимическом анализе крови с возраста 3 мес были обнаружены повышенные показатели трансаминаз до 4-4,5 нормы, желтухи не отмечалось, печень увеличена на 2,5-3,0 см. Пациентке назначались желчегонные хофитол, ЛИВ 52, гепатопротекторы карсил, эссенциале. В возрасте 5,5 мес показатели трансаминаз нормализовались, а в 11 месяцев жизни ребенка при мониторинге биохимического анализа крови вновь произошло повышение уровня АЛТ и ACT до 2-3 норм. При обследовании выявлен генотип 3а, как у матери, по результатам пункционной биопсии печени описывается структура хронического гепатита, стеатоз, фиброз 1-2 степени, при минимальной активности воспаления. Отсутствие реально предложенной программы противовирусной терапии на первом году жизни ребенка способствовало формированию хронического гепатита С.

1. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Под общей редакцией А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной. — М., Литтерра. — Книга 2. — 2007.

2. Применение препаратов урсодеоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении острых и хронических вирусных гепатитов. Информационное письмо. А.Р.Рейзис, Н.В.Матанина, Т.С.Никитина и др. — Москва. — Рекламно-издательская группа «МегаПро». — 2006.

3. Виферон. Руководство для врачей. — Москва, 2006.

4. Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. В.Ф.Учайкин, Н.И.Нисевич, Т.В.Чередниченко. — М., ООО «Издат. Новая Волна». — 2003.

Способ лечения врожденного гепатита С у детей первого года жизни, включающий введение виферона, отличающийся тем, что проводят непрерывное лечение в течение 12-18 месяцев, при этом дополнительно вводят альгирем в виде сиропа ежедневно в дозе 5 мг/кг в сутки, разделенной на два приема после еды, и урсодеоксихолевую кислоту в суточной дозе 20 мг/кг, разделенной на два приема.

Врожденные гепатиты у детей

Врожденные гепатиты у детей – это группа гетерогенных заболеваний, возникающих в результате внутриутробного воздействия патогенных факторов на печень плода. Клинически такие патологии могут проявляться холестатическим синдромом, гепатоспленомегалией, отставанием в психофизическом развитии, неврологической симптоматикой. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, HBs- HBe- HBc-антигенов, РСК, ПЦР, ИФА. Основное лечение – этиотропная терапия, коррекция рациона и водно-электролитного баланса. При необходимости проводится патогенетическая фармакотерапия, хирургическая коррекция или трансплантация печени.

Врожденные гепатиты у детей

Врожденные гепатиты у детей – это полиэтиологическая группа острых или хронических воспалительных, дистрофических и пролиферативных заболеваний печени, возникающих во внутриутробном периоде либо во время родов. Суммарная распространенность всех форм составляет 1:5 000-10 000. Среди всех новорожденных порядка 15% инфицируются трансплацентарно и 10% – непосредственно во время родов. Вероятность развития врожденного гепатита у детей зависит от этиологического фактора. При остром вирусном гепатите В она составляет до 90%, при HCV-инфекции – около 5%. Прогностически благоприятными формами врожденных гепатитов у детей считаются холестатические, неблагоприятными – с выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Во втором случае летальность на первом году жизни достигает 40%.

Причины врожденных гепатитов у детей

Ведущую роль в этиологии врожденных гепатитов у детей играют вирусные инфекции из группы TORCH: цитомегаловирус, вирусы гепатита В и простого герпеса человека, вирусы Эпштейна-Барр, ECHO, краснухи. Также развитие этой группы патологий могут вызывать перенесенные во время беременности бактериальные и паразитарные заболевания: сифилис, листериоз, туберкулез, токсоплазмоз. К факторам риска со стороны матери относятся бесконтрольный прием медикаментов с гепатотоксическими свойствами, употребление алкоголя, табачных изделий, наркотических веществ. Со стороны ребенка спровоцировать развитие врожденного гепатита у детей могут наследственные ферментопатии: муковисцидоз, галактоземия, дефицит α1-антитрипсина и тирозина. Довольно часто точную этиологию определить не удается. В таком случае устанавливается диагноз идиопатический врожденный гепатит.

Механизм заражения при врожденных гепатитах у детей основывается на трансплацентарной (вертикальной) передаче вирусных или инфекционных агентов от матери к ребенку или их интранатальной аспирации вместе с околоплодными водами. Реже заражение происходит при контакте кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированными родовыми путями. Развитие врожденного гепатита во внутриутробном периоде обычно происходит в III триместре. Риск заражения ребенка в первой половине беременности при остром гепатите В или С составляет до 10%. Воздействие TORCH-инфекций на плод в I-II триместре может привести к спонтанному аборту.

В основе патогенеза врожденных гепатитов у детей помимо структурных изменений гепатоцитов (баллонной или вакуольной дистрофии и др.) лежит холестатический синдром. Его главное морфологическое проявление – имбибиция цитоплазмы желчными пигментами и образование желчных тромбов в начальных отделах внутрипеченочных ходов. Также при врожденных гепатитах у детей возможна гипо- или аплазия внепеченочных отделов желчевыводящих путей, что еще больше усугубляет холестаз.

Симптомы врожденных гепатитов у детей

Сроки возникновения симптоматики врожденного гепатита у детей, а также его клиническая характеристика зависят от этиологии. Идиопатическая форма развивается на протяжении первых 2-10 дней жизни ребенка. Основные проявления – желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов. Интенсивность может варьировать в течение нескольких суток, после чего кожа приобретает зеленоватый оттенок. Также идиопатический врожденный гепатит у детей может сопровождаться нарушением общего состояния (вялость, апатия), дефицитом массы тела и ее медленной прибавкой, гепатоспленомегалией разной степени выраженности, увеличением живота, асцитом, частой рвотой. Уже с первых дней моча приобретает темный или «кирпичный» цвет, спустя 2-3 недели становится ахоличным кал. В тяжелых случаях врожденных гепатитов у детей наблюдаются неврологические расстройства – снижение тонуса рефлексов, вялые парезы, нарушение актов глотания и сосания. Реже выявляются судороги и менингеальная симптоматика. Длительность заболевания составляет от 14 дней до 3 месяцев. Врожденный гепатит, вызванный HBV-вирусом, имеет аналогичную клиническую картину, однако он дебютирует на 2-3 месяце жизни.

Первые симптомы бактериальных врожденных гепатитов у детей возникают на 2-3 сутки после рождения. Как правило, отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, диарея, увеличение печени. Часто развиваются пневмонии и инфекционно-токсический шок, появляются признаки энцефалита. В зависимости от возбудителя наблюдаются характерные клинические особенности. Для ЦМВ характерны геморрагии, микроцефалия или гидроцефалия, поражения сетчатки, легких и почек. При краснухе отмечается незаращение артериальной протоки, поражение хрусталика и внутреннего уха. Токсоплазмозный врожденный гепатит у детей сопровождается кожными высыпаниями, гидро- и микроцефалией, хориоретинитом. При герпес-вирусном гепатите, помимо других симптомов, возникают высыпания на коже, слизистых оболочках рта и конъюнктивы, а также геморрагический синдром и ДВС-синдром. При заболевании сифилитической этиологии формируется специфическая сыпь на коже и слизистых, обнаруживается периостит.

Диагностика и лечение врожденных гепатитов у детей

Диагностика врожденных гепатитов у детей включает в себя сбор анамнеза, объективное обследование ребенка, лабораторные анализы и инструментальные методы исследования. Анамнестические данные дают возможность определить, в каком возрасте возникли первые признаки заболевания и какими они были. Также они могут указывать на потенциальные этиологические факторы. При физикальном обследовании педиатром внимательно осматриваются все кожные покровы и видимые слизистые оболочки на предмет желтухи и высыпаний. Оцениваются размеры печени и селезенки, размеры живота, определяются возможные неврологические расстройства.

При врожденных гепатитах у детей наблюдаются неспецифические изменения лабораторных анализов. Наиболее информативными являются печеночные трансаминазы – АлАТ и АсАТ, уровень которых значительно повышается. Также отмечается повышение уровня билирубина (как прямой, так и непрямой фракций), щелочной фосфатазы. При исследовании кала удается выявить отсутствие в нем желчи (ахолия), в моче определяется наличие уробилина. В диагностике врожденных гепатитов у детей крайне важными являются вирусологические и иммунологические исследования, которые позволяют установить этиологию заболевания. Среди них используются определение HBs- HBe- HBc-антигенов в крови, Ig M и G при ИФА, бактериальные посевы крови и ликвора, ПЦР и РСК.

Среди инструментальных методов исследования при врожденных гепатитах у детей информативными могут быть УЗИ и биопсия. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения паренхимы печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пункционная биопсия печени используется с целью подтверждения диагноза на фоне нечеткости клинической картины и лабораторных результатов. По данным цитологического исследования тканей печени при врожденных гепатитах у детей может выявляться фиброз, склероз или некроз печеночных ацинусов, наличие гигантских клеток, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, имбибиция цитоплазмы желчными пигментами.

Специфическое этиотропное лечение врожденных гепатитов у детей осуществляется в соответствии с их этиологией. При идиопатических формах применяется только патогенетическая и симптоматическая терапия. Проводится коррекция рациона ребенка, при подтверждении острой патологии у матери показан перевод на искусственные смеси, в других случаях – грудное вскармливание, нормализация водно-электролитного баланса. Смеси, применяемые у таких детей, должны быть богатыми на триглицериды, кальций, фосфор, цинк и водорастворимые витамины. При наличии холестатического синдрома в рацион ребенка также включают витамины A и E. Помимо коррекции питания могут назначаться гепатопротекторы, желчегонные, глюкокортикостероиды, интерфероны в зависимости от клинической ситуации. При наличии структурных аномалий или атрезии желчевыводящих путей выполняется их хирургическая коррекция. В тяжелых случаях врожденного гепатита у детей показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика врожденных гепатитов у детей

Прогноз при врожденном гепатите у детей зависит от этиологии, тяжести состояния ребенка и эффективности лечения. Показатель смертности на первом году жизни составляет 25-40%. Сюда преимущественно относятся формы, которые сопровождаются выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Еще у 35-40% детей формируются хронические заболевания печени и различные осложнения. Наиболее распространенными среди них являются холестатический синдром, синдромы недостаточности витаминов D, E и K, цирроз печени и фиброзирующий хронический гепатит, портальная гипертензия и острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, задержка физического развития.

Специфическая профилактика врожденных гепатитов у детей проводится при выявлении у матери в крови HBs-антигенов или подтверждении диагноза острого гепатита. Таким детям уже в первый день жизни осуществляется вакцинация донорскими иммуноглобулинами и рекомбинантной вакциной. В 1 и 6 месяцев показана повторная вакцинация без иммуноглобулинов. Неспецифические профилактические меры включают в себя контроль над используемой донорской кровью и медицинским инструментарием, антенатальную охрану плода, регулярное посещение женской консультации и прохождение соответствующих обследований во время беременности.

Может ли быть гепатит в врожденным

Гепатит — это воспаление ткани печени.

Вирусный гепатит — это гепатит, вызванный вирусной инфекцией.

Воспаление, и вообще заболевания печени могут быть вызваны разными причинами. Ими могут быть, например:

  • токсические вещества (алкоголь, лекарственные препараты, яды)
  • аутоиммунная агрессия на собственные клетки печени и эпителий желчных канальцев при некоторых заболеваниях
  • нарушения обмена меди и железа
  • врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина

Откуда берутся вирусы гепатита?

Вирусные гепатиты вызываются гепатотропными вирусами, которые способны размножаться только в клетках печени. Это означает, что вирусы берутся только из организма другого человека, у которого уже есть вирусный гепатит.

Опасность заражения существует:

  1. При совместном использовании игл и других предметов для инъекций;
  2. При незащищенном сексуальном контакте (без презерватива);
  3. При прямом попадании крови в организм: через ранки, язвочки;
  4. Через нестерильные иглы для пирсинга и татуировок;
  5. При совместном использовании бритвенных принадлежностей, маникюрных и педикюрных наборов;
  6. От матери к ребенку во время беременности и родов. Вирусный гепатит может также передаться при кормлении грудью;
  7. Вирусы гепатитов могут передаваться при совместном использовании зубных щеток, мочалок, расчесок.

Вирусы и печень

Гепатотропные вирусы в клетках печени (гепатоцитах) выполняют свою главную биологическую миссию – размножаются (реплицируются), чтобы потом попасть в кровь и, если повезет, в другой человеческий организм. Большинство вирусов не убивают клетку печени, а используют ее как фабрику для воспроизводства себе подобных. Но «так просто» это им не удается. Иммунная система человека запрограммирована на выявление таких инфицированных клеток и безжалостное их уничтожение. Поэтому при вирусных гепатитах клетки иммунной системы и выделяемые ими цитотоксические вещества повреждают гепатоциты.

Гепатоциты гибнут не сразу, сначала в них происходят дистрофические процессы, нарушаются их основные функции. Чем выраженнее иммунный процесс, тем большее количество клеток повреждается за короткий промежуток времени, тем больше расстройство функций печени, а значит, и заметнее проявления гепатита. Так протекают острые гепатиты.

Что происходит в организме человека при гепатитах?

Если иммунный ответ будет адекватным, то организм сам освободится от возбудителя, вирус уходит и заболевший гепатитом выздоравливает.

Так бывает при гепатитах А, Е, в большинстве случаев при гепатите В. Если силы иммунной защиты недостаточны в тот момент, когда развивается первичная инфекция, то вирус остается в печени. Заболевание переходит в хроническую фазу. Это происходит при гепатите C, реже при гепатите B.

Как происходит заражение гепатитом?

Гепатиты, вызванные разными вирусами, передаются по-разному.

1. Гепатит А передается фекально-орально, то есть когда в рот попадают частицы выделений больного человека, содержащие вирус (с водой или пищей).

2. Гепатиты В и С передаются гематогенно, то есть через кровь. Вирус, содержащийся в крови или других биологических жидкостях больного человека, попадает прямо в кровь здорового.

3. Гепатит В и в меньшей степени — гепатит С могут передаваться половым путем.

4. Гепатиты В и С могут быть переданы от матери к ребенку при родах.

Как долго может продолжаться гепатит?

Острые гепатиты обычно завершаются выздоровлением в течение 6 месяцев.

Если гепатит протекает дольше 6 месяцев, говорят о хронической инфекции.

Хронические гепатиты В и С имеют длительное, многолетнее течение.
Даже если при этом долгое время не наблюдается проявлений гепатита, вирус может сохраняться в печени и продолжать свою работу. Риск опасных последствий все это время сохраняется. При отсутствии проявлений гепатита, но постоянном обнаружении признаков вируса (маркеры вирусного гепатита) говорят о хроническом носительстве.

Носитель вируса может стать причиной заражения других людей. Однако носительство не означает безопасности для самого носителя.

Каковы наиболее опасные последствия гепатита?

Наиболее опасное последствие острого гепатита — развитие тяжелой молниеносной (фульминантной) формы заболевания. Это происходит редко: около 1% случаев гепатитов А и В в молниеносной формах. Наиболее опасные последствия хронического гепатита — развитие цирроза печени и рака (гепатоцеллюлярная карцинома). Цирроз печени развивается у 20% болеющих хроническим гепатитом В и у 5-20% болеющих хроническим гепатитом С.

Как узнать, есть ли у меня гепатит?

Биохимический анализ крови, по которому судят о происходящих в печени изменениях — это билирубин и ферменты печени (прежде всего — АЛТ). При гепатите, вызванном любым повреждающим фактором, эти показатели повышаются.

Анализы, определяющие присутствие вирусов гепатита в организме, называют маркерами гепатита. Сегодня существуют 2 главных способа их обнаружения.

Первый способ — иммунологический. Обнаруживают антитела, которые организм вырабатывает в ответ на разные части вируса, либо сами эти части (антигены).
Можно определить содержание антител и антигенов (титр), по которому судят о динамике изменений.

Второй способ — генетический. С его помощью определяют наличие генетического материала (ДНК или РНК) вируса в крови, чаще всего методом ПЦР. Современные методы генодиагностики позволяют не только обнаружить вирус, но и установить его количество и даже разновидность (генотип вируса гепатита С), что важно для лечения. Генетический анализ точнее, но затраты на него больше.

Современные методы лечения гепатита

Острые гепатиты не требуют лечения противовирусными средствами.

Современные методы лечения хронических вирусных гепатитов В и С — это комбинированная противовирусная терапия, включающая аналоги нуклеозидов (подменяют нуклеозиды, из которых строится генетический материал вируса) и интерфероны (усиливают борьбу с вирусом в человеческих клетках). Такая комбинация позволяет остановить размножение вирусов и спасти печень от повреждения. Используются именно комбинированные схемы, поскольку в отдельности эти препараты мало эффективны.

В настоящее время в городе Сургуте открыт Окружной Центр лечения хронических вирусных гепатитов, руководителем которого является кандидат медицинских наук Вечканов Игорь Николаевич. Основной задачей Центра является: оказание высококвалифицированной специализированной консультативной и лечебно-диагностической медицинской помощи больным с вирусными гепатитами в соответствии с современными российскими и международными требованиями.

Как избежать заражения вирусами гепатита?

При гепатите А — это, прежде всего, гигиена: чистые руки и использование чистой воды и тщательная обработка продуктов питания.

При гепатитах В и С — это защита от заражения крови любым способом, а также защищенные половые контакты.

Нужно ли мне делать прививку от гепатита?

Это рекомендуется сделать всем, кто может подвергнуться риску заражения.
Показания к вакцинации по группам риска четко определены, и есть национальные рекомендации, определяющие, кому и когда следует сделать прививку. Современные вакцины – это сертифицированный продукт, прошедший множество испытаний и используемый многими регионами и государствами. При введении вакцины человеку развивается стойкая защита против инфекции или ее тяжелых осложнений. В рамках приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения в МБЛПУ «Городская больница» в феврале 2009 г. началась вакцинация населения Мегиона против гепатита В.

Сегодня вакцинация против гепатита В включена в календарь прививок в России и многих странах: ее делают грудным детям. Но это стали делать не так давно, и большинство населения не защищено от гепатита В.

Необходимо знать, что вакцины против гепатита С не существует.

Помните, что Ваше здоровье – в Ваших руках. И никто, кроме Вас самих, не сможет предостеречь от заболевания и подарить надежду на светлое и счастливое будущее! Будьте здоровы!

Врожденный гепатит

Гепатиты, диагностированные в первые три месяца жизни, относят к врожденным (перинатальным, неонатальным), хотя иногда они могут быть связаны с постнатальным заражением при переливаниях крови и ее компонентов или других ятрогенных вмешательствах (инъекции, катетеры и др.).

Этиология. Инфекционная этиология неонатальных гепатитов не вызывает сомнений, однако часто этиологический фактор выявить не удается (идиопатические гепатиты). В то же время примерно у 10 % детей с врожденным гепатитом обнаруживают антигены гепатита В или антитела к ним (чаще HBsAg и анти-HBsAg-антитела), реже устанавливают врожденные краснуху, цитомегалию, герпес-, коксаки-, ЭКХО (14,19) – вирусные инфекции, микоплазмоз, токсоплазмоз, сифилис, листериоз.

Проникновение возбудителя к плоду может быть трансплацентарным (краснуха, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз, цитомегалия, гепатит В), что в основном имеет место в III триместре беременности, или интранатальным (заглатывание инфицированных околоплодных вод или через слизистые оболочки и кожу от инфицированного эндометрия матки и родовых путей, а также инфицированной слизи: гепатит В, цитомегалия, герпес, стрептококк В, кишечная палочка, микоплазмоз, листериоз и другие бактериальные гепатиты).

Гепатит А у матери во время беременности не сопровождается поражением печени плода, и дети рождаются без гепатита.

Клиника. Идиопатический врожденный гепатит проявляется с первых дней или в первые недели жизни: желтуха разной интенсивности с колебаниями ее в разные дни, увеличение печени, анорексия, вздутие живота, вялое состояние, рвоты, обезвоживание, задержка прибавок массы тела, разной выраженности геморрагический синдром. Однако у ряда детей общие симптомы (кроме желтухи) отсутствуют, они активны, хорошо сосут и прибавляют массу тела. Моча темная, оставляет след на пеленке. При типичном течении на 2-3-й неделе жизни появляется обесцвеченный стул, который периодически может быть и окрашен. Часто присутствуют неврологические нарушения.

Особенностью течения врожденного гепатита является частое осложнение холестазом, в основном вследствие обструктивной холангиопатии. При этом поражены могут быть как внутрипеченочные, так и внепеченочные желчные пути. При полном холестазе появляются признаки гиповитаминозов К, Е, Д, гипопротеинемия. Осложнения – подострый фиброзирующий хронический гепатит и цирроз печени, портальная гипертензия или общий отек, острая недостаточность печени. Продолжительность заболевания непредсказуема.

Диагноз. Ни одно исследование не является специфичным для врожденного гепатита, о его наличии судят по значительному повышению в крови ферментов-индикаторов повреждения гепатоцитов – аспартатаминотрансферазы (АсТ) и аланинаминотрансферазы (АлТ), активность которых повышается во много раз (норма не более 0,6 ммоль/л/ч).

О степени нарушения функции печени судят по уровню в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X), проакцелерина (V фактор), альбумина. На выраженность билиарной обструкции указывает степень повышения активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, гамма-глютамил-транспептидазы, желчных кислот. Повышение непрямого билирубина и моноглюкуронид билирубина – типичный признак неонатального гепатита. Необходимо определение HBsAg, HBeAg, HBcAg и антител к ним. В типичных случаях НВ-антигенемия и HBsAg-антитела появляются уже по окончании периода новорожденности в 3 месяца и старше. Диагностически важно определение специфических иммуноглобулинов М (JgM) к вирусам краснухи, цитомегалии, герпеса, а также микоплазмам, токсоплазмам и др. Проводят УЗИ печени.

Лечение. Специфической терапии при идиопатическом НГ не существует, но она необходима при врожденных сифилисе, токсоплазмозе, герпесе, микоплазмозе, листериозе и других бактериальных инфекциях.

Поддерживающая терапия включает рациональное питание (оптимально естественное вскармливание или грудное донорское молоко, если у матери активный гепатит В), коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений и др. При длительном холестазе – хирургическая помощь.

Врожденные гепатиты в и с у детей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Голубева М.В., Барычева Л.Ю., Погорелова Л.В.,

Текст научной работы на тему «Врожденные гепатиты в и с у детей»

© Коллектив авторов, 2009 УДК 616.36-002-053.2/.3

ВРОЖДЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ В И С У ДЕТЕЙ

М.В. Голубева, Л.Ю. Барычева, Л.В. Погорелова Ставропольская государственная медицинская академия

Актуальность перинатальных вирусных гепатитов В и С связана с высокой заболеваемостью этими инфекциями в популяции и частым развитием хронических форм в детском возрасте. Общее число носителей гепатита В в России превышает 5 млн. человек, гепатита С — 2,5 млн. Заболеваемость острым гепатитом В, повышавшаяся до начала этого века, в настоящее время снижается, но все еще сохраняется на высоком уровне (5,26 на 100000 населения). Поскольку вакцинация против гепатита В внесена в национальный календарь прививок только с 2000 года, большинство женщин детородного возраста остаются восприимчивыми к инфекции. Частота ИБв-позитивных женщин среди беременных в России достигает 6,3%.

Доля ИОУ-инфицированных беременных женщин в нашей стране составляет 1,4-2,7%, в группе будущих матерей с урогенитальными инфекциями — 8,3-8,9%, среди женщин с наркотической зависимостью — 65,5% [3].

Перинатальные гепатиты отличаются про-гредиентным течением. Частота формирования первично-хронического гепатита в исходе внутриутробного инфицирования достигает 90%. Значительная часть хронических гепатитов у взрослых имеют истоки в детском возрасте (42%) и являются одним из основных факторов поддержания высокой частоты хронической инфекции [12]. Считается, что 20-30% хронических носителей ИВвДд в США, 23% в Азии и 8% в Африке относятся к категории лиц, инфицированных перинатально. Имеются данные о преимущественном развитии гепатокарциномы у хронических носителей ИВУ, первично инфицированных перинатально или в раннем детстве [2].

ЭТИОЛОГИЯ Вирус гепатита В представляет собой ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Относится

Голубева Марина Викторовна, д. м. н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней. Тел.: (8652) 24-32-60. E-mail: [email protected] ru

к семейству гепадновирусов, состоит из оболочки и нуклеокапсида. Основные структурные элементы оболочки вируса: поверхностный антиген — HBsAg и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) — комплекс пре-S.

В нуклеокапсиде находятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (ин-фекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДнК-полимераза, протеинкиназа.

HBV имеет 9 генотипов. Способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант — HBe-негативный.

Возбудитель гепатита С — мелкий вирус из семейства флавивирусовов (30-38 нм). Состоит из суперкапсида (липидной оболочки) и нуклеокапсида. Геном представлен одноцепочечной РНК. РНК кодирует единственный липопроте-ин, который расщепляется на 3 структурных и 7 неструктурных белков. К структурным белкам относят сердцевинный соге-регион (p22) (нуклео-капсид) и два оболочечных гликопротеина Е1 и Е2 (суперкапсид).

Для неструктурных белков приняты обозначения NS (NS1, NS2, NS3, ^4а, NS4b, NS5a, NS5d).

Вирус гепатита С неоднороден. Имеется от 6 до 11 генотипов HCV и около 100 субтипов. Кроме того, существуют еще и квазиштаммы, т.е. одновременно присутствующие варианты HCV с измененным, но близкородственным геномом.

В мире наиболее распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а. В России преобладает генотип 1в (77%), реже встречается генотип 3а (12%).

Вертикальная передача HBV осуществляется преимущественно в регионах с высокой распространенностью вирусоноситель-ства. Риск инфицирования плода существенно выше у женщин, заболевших острым гепатитом В во время беременности, в сравнении с женщинами-носителями HBsAg. Вероятность заражения детей от матерей, инфицированных HBV во время берем ен но с ти , со с тавляет 4050%, от женщин-носителей HBsAg — 10%. Если

Факторы, определяющие вертикальную трансмиссию HBV- и HCV-инфекции

Виремия у матери с наличием ДНК-НВУ >90%

НЬвДд+ и НВеДд+ >70-90%

НЬвДд+ и анти-НВеДд+ 10-20%

Высокая вирусная нагрузка (более106 вирионов) 5-10%

Низкая вирусная нагрузка 2%

Отсутствие ДНК-НОУ при наличии

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970